一、头颈鳞癌的颈淋巴结转移与nm23-H_1基因的相关性研究（论文文献综述）
夏露花[1]（2020）在《nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响》文中研究指明目的:研究和探讨nm23基因与其他基因（EGFR,VEGF）在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及其相关性,为临床治疗非小细胞肺癌疾病选取最有效的药物提供更多的参考信息。靶向逆转nm23基因对非小细胞肺癌在放疗敏感性中的影响研究,并探讨其可能机制。探讨使用PET/CT与增强CT两种检查方法对nm23表达的非小细胞肺癌分期及对放疗计划的影响。方法:1)选取180例nm23表达阳性的非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本,将其列为研究组。选取上述研究组中的53例非小细胞癌标本的癌旁正常肺组织作为对照组。检测两组的nm23和EGFR、VEGF基因的表达,对比其差异。对上述180例患者进行回顾性分析,分析在不同性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期方面nm23、EGFR、VEGF三者表达的差异及其相关性。2)采用实时荧光PCR检测不同非小细胞肺癌细胞株A549和细胞株H1299中nm23 mRNA中表达水平;对照组细胞株A549给予照射处理,实验组则将过表达nm23重组质粒转染A549后给予照射处理;采用克隆形成实验检测各组细胞集落形成情况;采用实时荧光PCR检测各组nm23 mRNA表达并进行统计学分析;采用Western Blot检测两组PI3K和AKT蛋白表达,分析其表达的差异。3)选取213例nm23表达的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据患者图像检查方法的不同,将其分为PET/CT组与增强CT组。在PET/CT组中,对比nm23表达强阳性（>++）组nm23表达阳性（≤++）组的SUVmax及GTVPET/CT。观察对比PET/CT组与增强CT组两组图像下,肿瘤分期改变情况、靶区勾画的体积大小、危及器官靶区的照射剂量,评估其对放疗靶区勾画的差异,对分期及放疗计划的影响。结果:1)EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达:非小细胞癌组中的EGFR、VEGF阳性率均显着高于对照组,而nm23阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义。EGFR、VEGF和nm23表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系:（1）在性别、肿瘤分化程度方面:EGFR、VEGF、nm23阳性表达比较差异均无统计学意义;（2）病理类型方面:腺癌组EGFR阳性表达率高于鳞癌组;VEGF、nm23阳性表达率在腺癌、鳞癌上差异无统计学意义;（3）肿瘤分期方面:EGFR阳性表达率在肿瘤分期为Ⅲ—Ⅳ期组高于肿瘤分期为Ⅰ—Ⅱ期组,差异有统计学意义;VEGF、nm23在分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期中差异无统计学意义。（4）淋巴结转移方面:EGFR、VEGF阳性表达率有淋巴结转移组的高于无淋巴转移组;nm23的阳性表达率有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组。（5）相关性分析结果显示:在非小细胞癌组织中,VEGF和EGFR不存在明显相关性;VEGF和nm23之间也不存在明显相关性,但EGFR与nm23与之间呈负相关性。2)A549和H1299非小细胞癌细胞株中nm23mRNA表达水平差异有统计学意义,A549非小细胞肺癌细胞株nm23表达水平较低;实验组与对照组MLD值和SF2值差异有统计学意义;实验组与对照组各放疗剂量下,细胞存活量差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,nm23 mRNA表达水平差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,PI3K和AKT蛋白表达水平差异有统计学意义。3)在PET/CT组中,nm23表达强阳性组SUVmax与GTVPET/CT均低于nm23表达阳性组。PET/CT组与增强CT组两组图像相比,两组在非小细胞癌分期改变、大体靶区体积（GTV）、危及器官的放疗照射量方面差异均有统计学意义。结论:（1）对nm23、EGFR和VEGF进行免疫组化检测,有助于临床了解非小细胞肺癌患者病变程度,为制定治疗方案及选择合适的药物提供更多有价值的信息。（2）靶向逆转nm23可增强非小细胞肺癌放疗敏感性,与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。（3）了解nm23基因在非小细胞肺癌中的表达情况,能够为放疗靶区的制定提供更多有价值的信息。PET/CT在非小细胞肺癌放疗中,有助于提高靶区勾画的准确性,同时也能够更好的保护周围正常组织、器官,使患者获益。
高冬雪[2]（2019）在《GOLIM4在人头颈部癌中的表达及其机制的研究》文中研究指明目的:探讨GOLIM4（高尔基体整合膜蛋白4）在人头颈癌细胞中的表达,及其对人头颈癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:1.培养下咽鳞癌FaDu细胞和舌鳞癌Tca-8113细胞,根据实验目的对其进行相应的慢病毒感染,两种细胞中加候选基因shRNA慢病毒感染的细胞组是实验组,经sh-Ctrl阴性对照慢病毒感染的细胞组是对照组。2.通过高内涵筛选法选出阳性基因,并使用Celigo实验测试候选基因（包括GOLIM4）敲减后对FaDu细胞生长的影响,及GOLIM4敲减后对Tca-8113细胞生长的影响。3.利用Real time PCR和Western blot检测基因在mRNA和蛋白水平的慢病毒感染效率。4.使用PI染色后FACS分析检测GOLIM4敲减后FaDu细胞和Tca-8113细胞的细胞周期变化。5.进一步应用BrdU实验来测试GOLIM4敲减后对两种细胞S期细胞数量的影响。6.最后使用Annexin V染色后FACS分析检测GOLIM4敲减后对两种细胞凋亡的影响。7.应用SPSS 16.0软件进行统计学分析。结果:1.GOLIM4为筛选出的增殖相关的阳性基因,根据Celigo实验数据分析显示,从第4天起,在两种细胞中shGOLIM4组的活性细胞比shCtrl组的低,活性细胞数量显着下降（P<0.001）,证明GOLIM4可以维持细胞增殖活性,GOLIM4的低表达可以抑制人头颈癌细胞的生长。2.细胞在被慢病毒感染后,利用Real time PCR检测出,在FaDu细胞中shCtrl组的表达量为1.000±0.038,shGOLIM4组的表达量为0.180±0.000,表明GOLIM4基因在mRNA水平的表达量受到抑制（P<0.01）,敲减效率达到82.0%;Tca-8113细胞中,shCtrl组的表达量为1.010±0.179,shGOLIM4组的表达量为0.431±0.051,表明GOLIM4基因在mRNA水平的表达量受到抑制（P<0.01）,敲减效率达到56.9%;利用Western blot实验检测出,在FaDu细胞和Tca-8113细胞中shGOLIM4组的GOLIM4基因在蛋白水平的表达均显着受到抑制（P<0.001）。3.使用PI染色后FACS分析发现,GOLIM4敲减后,在FaDu细胞中shCtrl组与shGOLIM4组G2/M期的细胞百分比分别为15.45±0.382和10.51±0.1665,在Tca-8113细胞中shCtrl组与shGOLIM4组G2/M期的细胞百分比分别为19.88±0.3214和10.77±0.4325,两种细胞的实验组G2期细胞数量均减少（P<0.01）。4.应用BrdU实验发现在FaDu细胞中,shCtrl组与shGOLIM4组day4的增殖倍数分别为1.412±0.007和1.076±0.059,在Tca-8113细胞中,shCtrl组与shGOLIM4组day4的增殖倍数分别为2.805±0.044和1.707±0.027,即敲减GOLIM4可以显着减少两种细胞S期细胞的数量（P<0.01）。5.使用Annexin V染色后FACS分析发现在FaDu细胞中shCtrl组与shGOLIM4组凋亡率分别是4.45±0.1684和17.97±0.4258,在Tca-8113细胞中shCtrl组与shGOLIM4组凋亡率分别是4.23±0.275和10.43±0.4965,两种细胞的shGOLIM4组的细胞凋亡率均显着增加（P<0.01）。结论:GOLIM4的低表达可以抑制人头颈癌细胞的生长,提示GOLIM4可能具有促肿瘤作用,为人头颈癌的靶向治疗提供了新的靶点。
董方丹[3]（2019）在《nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的通过分析nm23（non一metastatie,第23株被检测的基因克隆）及环氧合酶2（cyclooxygenase,COX-2）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）、结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织中的表达情况及COX-2和nm23的阳性表达情况与甲状腺乳头状癌患者各临床特征之间的关系。研究分析二者在甲状腺乳头状癌发展中所发挥的作用,并尝试为甲状腺乳头状癌的早期发现、早期诊断、术前治疗方案的设定及预后的判断寻找到特异性及灵敏性更高的生物学指标。方法1本实验收集了自2015年6月至2017年12月之间经唐山工人医院头颈外科手术切除、石蜡包埋的甲状腺病变组织共计119例。包括甲状腺乳头状癌69例;结节性甲状腺肿30例;正常甲状腺组织20例。所有甲状腺疾病患者在术前均为初诊,未经过手术放射治疗、化学药物治疗、激素治疗等,且病案资料完整。2通过采用免疫组织化学技术SP法,实验检测在甲状腺乳头状癌,结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织中nm23和COX-2蛋白的阳性表达情况,并分析不同临床特征的甲状腺乳头状癌中两种蛋白表达情况。探讨nm23和COX-2在甲状腺乳头状癌发生及发展中所发挥的作用及二者存在相互作用关系。结果1 nm23在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率是28.99%,显着的低于在结节性甲状腺肿和正常甲状腺组中的阳性表达率76.67%和85.00%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。2 COX-2在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率是71.01%,显着高于在结节性甲状腺肿和正常甲状腺组中的阳性表达率20.00%和20.00%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。3在甲状腺乳头状癌组织中,<55岁年龄组nm23的阳性表达率是28.57%,≥55岁年龄组的阳性表达率是30.77%,差异无统计学意义,（P>0.05）;男性组nm23的阳性表达率是20.00%,女性组中阳性表达率是32.65%,差异无统计学意义,（P>0.05）;nm23在病灶数单发组的阳性率30.77%与病灶数多发组阳性率23.53%的差异无统计学意义（P>0.05）;肿瘤直径≤1cm组中nm23的阳性表达率为37.78%,肿瘤直径>1cm组为12.50%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;肿瘤侵出腺体包膜组nm23的阳性表达率为8.70%,在腺体包膜完整组的阳性表达率39.13%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;伴淋巴结转移组中nm23的阳性表达率是11.43%,在无淋巴结转移组中阳性表达率是47.06%,差异具有统计学意义（P<0.05）。COX-2在<55岁年龄组的阳性表达率是69.64%;≥55岁年龄组的阳性表达率是76.92%,差异无统计学意义,（P>0.05）;COX-2在男性组阳性表达率是70.00%,在女性组中阳性表达率是71.43%,差异无统计学意义,（P>0.05）;COX-2在病灶数单发组的阳性率71.15%,病灶数多发组阳性率70.59%,差异无统计学意义（P>0.05）;COX-2在肿瘤直径≤1cm组的阳性表达率为62.22%,肿瘤直径>1cm组为87.50%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;COX-2在肿瘤侵出腺体包膜组的阳性表达率为95.65%,在腺体包膜完整组的阳性表达率是58.70%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;COX-2在伴淋巴结转移组中阳性表达率是85.71%,在无淋巴结转移组中阳性表达率是55.88%,差异有统计学意义（P<0.05）。nm23、COX-2的阳性表达程度在患者的性别、年龄大小、病灶数量临床特征之间不具有显着性差异,而在肿瘤直径大小、病灶是否侵犯腺体包膜及是否伴淋巴结转移之间则具有显着性差异。4经过Spearman相关性分析可以发现,nm23和COX-2表达呈负相关关系（r=-0.296,P<0.05）。结论1 nm23蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达显着低于在结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的阳性表达。肿瘤抑制基因nm23可能在甲状腺乳头状癌的发生及发展中有一定的抑制作用。COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达显着高于在结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的阳性表达。COX-2可能在甲状腺乳头状癌的进展中起着促进作用。2 nm23及COX-2的阳性表达分别在甲状腺乳头状癌患者的性别、年龄大小及病灶数量之间无显着性差异,而与是否侵犯腺体包膜、肿瘤直径大小及淋巴结是否发生转移之间存在显着性差异。3 nm23和COX-2在甲状腺乳头状癌中的阳性表达水平之间呈负相关关系。二者之间可能有着相互抑制作用。4 nm23及COX-2的联合检测可能对我们临床上鉴别甲状腺肿瘤的良恶性及甲状腺乳头状癌是否发生了转移起到一定作用。图6幅;表7个;参109篇。
侯晓梅[4]（2018）在《MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义》文中认为目的:通过分别检测并比较正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织、宫颈癌组织中转移相关基因1（MTA-1）与转移抑制基因23-H1（nm23-H1）的表达水平,分析两者与宫颈癌某些临床病理特征之间的关系以及两者之间的相关性,探讨转移相关基因1（MTA-1）与转移抑制基因23-H1（nm23-H1）在宫颈癌组织中发生、发展、浸润及转移的作用。方法:随机选取2013年5月至2016年12月青岛大学附属医院妇科初次收治120例患者的宫颈组织,30例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织、60例宫颈癌组织,经免疫组化染色后检测MTA-1和nm23-H1的表达水平,并运用χ2检验比较各组MTA-1、nm23-H1的表达水平以及两者与宫颈癌临床病理特征之间的关系,用Spearman法分析宫颈癌中MTA-1和nm23-H1之间的相关性。结果:（1）MTA-1表达于细胞浆或细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞,在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织表达较低,在宫颈癌组织中高表达。（2）MTA-1蛋白在正常宫颈组、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组、宫颈癌组中阳性表达率分别为:10%、30%、68.3%,呈升高趋势,组间差异有统计学意义（χ2=30.853,P<0.05）。宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组中MTA-1的阳性表达率高于正常宫颈组,但差异无统计学意义（χ2=3.75,P>0.05）,宫颈癌组中的MTA-1的阳性表达率显着高于宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组及正常宫颈组,差异均有统计学意义（χ2=27.236、11.903,P均<0.05）。（3）在宫颈癌组织中,MTA-1蛋白的表达水平与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（χ2=8.942、5.640、15.674,P均<0.05）,而与年龄、组织学分级和宫颈癌的组织学类型无关（χ2=1.627、4.235、0.000,P均>0.05）。（4）Nm23-H1同样主要表达于细胞浆或细胞核内出现棕黄色或棕褐色颗粒为阳性细胞,在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组织中表达较高,在宫颈癌组织中表达较低。（5）Nm23-H1蛋白在正常宫颈组、宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组、宫颈癌组中阳性表达率分别为:96.1%、86.7%、51.7%,呈下降趋势,组间差异有统计学意义（χ2=24.378,P<0.05）。CIN组中nm23-H1的阳性表达率低于正常宫颈组,但差异无统计学意义（χ2=0.873,P>0.05）,宫颈癌组中的nm23-H1的阳性表达率显着低于宫颈上皮内瘤变（CINII-III）组及正常宫颈组,差异均有统计学意义（χ2=18.225、10.55,P均<0.05）。（6）在宫颈癌组织中,nm23-H1蛋白的表达水平与临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（χ2=5.644、7.033、8.450,P<0.05）,而与年龄、组织学分级和宫颈癌的组织学类型无关（χ2=0.115、4.205、0.627,P均>0.05）。（7）在宫颈癌中,MTA-1、nm23-H1的表达具有负相关性（r=-0.592,P<0.05）,表明MTA-1、nm23-H1在宫颈癌的发生、发展过程中具有负向调节作用。结论:（1）MTA-1蛋白高表达和nm23-H1蛋白的低表达可能与宫颈癌的浸润转移等恶性生物学行为密切相关。（2）MTA-1与nm23-H1的异常表达可能在宫颈癌的发生、发展、浸润以及转移中起重要作用,而且两者具有负向调节作用。
刘家鹏,王臻,谢思明[5]（2016）在《Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展》文中进行了进一步梳理Nme（neoplasm metastasis）基因家族又曾被称为nm23（non-metastatic 23）基因家族,nm23基因是发现最早的肿瘤转移抑制基因。该基因家族成员的蛋白产物都具有二磷酸核苷激酶（nucleoside diphosphate kinase,NDPK）活性结构,目前发现有10个成员（Nme1Nme10）。目前已知Nme基因家族编码的蛋白参与包括细胞生长、分化、代谢、信号转导等多个过程,在癌症的发生发展中扮演着重要的角色。目前研究最多的是Nme1和Nme2。研究发现肿瘤细胞分化和转移抑制功能与Nme1的关系最为密切。现就Nme（nm23）基因家族及其近年来在口腔鳞癌中的相关研究进展作一综述。
姜寰宇,修骋,孙冀[6]（2014）在《转移抑制因子23表达与喉癌淋巴结转移相关性的Meta分析》文中提出转移抑制因子23（non-metastasis23,nm23）是第一个被发现抑制肿瘤转移的基因,其表达与多种肿瘤的转移潜能及淋巴结侵润有关[1]。目前有多项研究分析了nm23在喉癌中的表达及意义。本文运用Meta分析方法对以往研究结果进行综合定量分析,评价nm23表达与喉癌淋巴结转移的相关性。1资料与方法 1.1纳入标准。国内外关于nm23在喉癌组织中表达及其意义的研究;病例对照研究中病例组为经病理确诊的喉
王秋旭,王天祥,刘维贤[7]（2011）在《ERK及nm23-H1蛋白表达与舌癌侵袭、转移的关系》文中提出目的:探讨ERK及nm23-H1在舌癌中的表达及与侵袭、转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测ERK及nm23-H1在74例舌癌中的表达。采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学处理。结果:ERK的表达与临床分期及颈淋巴结转移呈正相关。nm23-H1的表达与临床分期及颈淋巴结转移呈负相关。ERK表达与nm23-H1表达呈负相关。ERK阳性同时nm23-H1阴性表达者,颈淋巴结转移率显着高于ERK阴性同时nm23-H1阳性表达者,舌癌中ERK及nm23-H1的表达率呈负相关。结论:ERK及nm23-H1的表达与舌癌的侵袭及颈淋巴结转移密切相关,联合检测具有一定的临床意义,有望成为判断侵袭、转移的指标之一。
朱国臣,张永胜,郑晓彬,肖大江[8]（2010）在《乙酰肝素酶、nm23-H1在鼻咽癌中的表达以及与侵袭转移的关系》文中提出目的探讨乙酰肝素酶（HPA）和nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达以及与肿瘤侵袭转移的关系。方法用免疫组化技术检测HPA和nm23-H1在60例鼻咽癌组织和20例鼻咽慢性炎症组织中的表达情况,并结合患者的临床病理指标进行分析。结果HPA在鼻咽慢性炎症组织和鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为0（0/20）和55.0%（33/60）（P<0.05）;nm23-H1在鼻咽慢性炎症组织和鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为90.0%（18/20）和53.3%（32/60）（P<0.05）。在鼻咽癌组织中,随着鼻咽癌临床分期和侵袭程度的升级,以及有颈淋巴结转移和远处转移时,HPA阳性表达逐渐增加,而nm23-H1阳性表达逐渐减少（P<0.05）;HPA和nm23-H1的表达呈明显负相关（P<0.05）。结论HPA阳性表达和nm23-H1阴性表达的鼻咽癌患者有较高的侵袭转移潜能。
董华承[9]（2010）在《PTEN和nm23-H1在大肠癌中的表达及其临床意义》文中研究表明目的：大肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,严重危害了人类的健康。大肠癌的发生、发展涉及多种癌基因、抑癌基因。其中,抑癌基因PTEN和nm23-H1与大肠癌发生、发展、浸润和转移密切相关,但文献中有关它们与大肠癌关系的研究多限于对单一指标的检测。本研究采用免疫组织化学法（SP法）对大肠癌组织中PTEN和nm23-H1表达进行检测,分析二者在大肠癌组织中的单独及联合表达情况,探讨二者在大肠癌的发生、发展、浸润和转移的关系,以期找到指示大肠癌临床病理特征的可靠分子指标,为开展大肠癌研究提供理论依据。方法：随机选取大连市第三人民医院2002年3月～2009年9月手术切除并经病理证实的大肠癌组织蜡块60例,其中男性31例,女性29例,年龄34岁～83岁,平均年龄60.25岁；结肠癌31例,直肠癌29例；腺癌56例,粘液腺癌3例,鳞癌1例；淋巴结转移者27例,无淋巴结转移者33例；大肠癌Dukes分期中：DukesA期15例,DukesB期16例,DukesC期4例,DukesD期25例。另有30例标本取自大肠癌根治术距肿块边缘5cm以外的正常大肠粘膜作为对照组。采用免疫组织化学法检测PTEN及nm23-H1在大肠癌中的表达情况。结果：PTEN在正常大肠组织高表达,阳性表达率为90%（27／30）,而在大肠癌组织中低表达,阳性表达率为36.67％（22/60）,PTEN在正常大肠组织阳性表达率明显高于大肠癌组织,差异有统计学意义（χ2=20.837,P<0.01）；PTEN在淋巴结转移的大肠癌组织中阳性表达率为11.11%（3／27）,而在无淋巴结转移的阳性表达率为57.58%（19／33）,差异有统计学意义（χ2=11.878,P<0.01）；PTEN在浸润和穿透浆膜层的癌组织中的阳性表达率为25.00%（11／44）,低于浸润至粘膜层和肌层者68.75%（11／16）,两组差异有统计学意义（χ2=9.671,P<0.01）；PTEN在DukesC+D期阳性表达率为13.79%（4／29）,低于A期73.33%（11／15）和B期43.75%（7／16）,三组差异具有统计学意义（χ2=15.259,P<0.01）；PTEN在低分化癌组织中阳性表达率为5.88%（1／17）,低于高中分化癌组织48.84%（21／43）,两组差异有统计学意义（χ2=7.919,P<0.01）；PTEN表达与患者年龄、性别、大小及肿瘤发生部位在统计学上均无意义（P>0.01）。2.nm23-H1在大肠癌组织中的阳性表达率为41.67%（25／60）,明显低于正常大肠粘膜阳性表达率93.33%（28／30）,差异有统计学意义（x2=19.97,P<0.01）.nm23-H1表达与大肠癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度及Dukes分期有关。nm23-H1在淋巴结转移者中的阳性表达率为11.11%（3／27）,明显低于无淋巴结转移者66.67%（22／33）,差异有统计学意义（x2=18.857,P<0.01）；nm23-H1在浸润和穿透浆膜层的癌组织中的阳性表达率为31.81%（14／44）,低于浸润至粘膜层和肌层者68.75%（11／16）,二组差异有统计学意义（χ2=6.584,P<0.01）:nm23-H1在DukesC+D期阳性表达率为20.83%（5／29）,低于A期73.33%（11／15）和B期56.25%（9／16）,三组差异具有统计学意义（χ2=15.259,P<0.01）.nm23-H1表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位和肿瘤分化程度在统计学上均无意义（P>0.01）。3.PTEN和nm23-H1的表达关系：22例PTEN阳性表达的病例中,nm23-H1的表达阳性者为21例,阴性者仅为1例；在38例PTEN阴性表达的病例中,nm23-H1的表达阴性者为34例,表达阳性者为4例。PTEN和nm23-H1之间的表达在统计学上有意义（x2=37.928,P<0.01）,二者在大肠癌组织中的阳性表达成正相关（r=0.639）。结论：1.PTEN在大肠癌组织中低表达,而在正常大肠粘膜组织中高表达,PTEN在大肠癌组织中的阳性表达率低于正常大肠粘膜组织；PTEN表达与淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度及Dukes分期呈负相关；PTEN表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小和发生部位均无关。提示PTEN低表达在肿瘤的浸润和转移中可能具有一定作用。2.nm23-H1在大肠癌组织中低表达,正常大肠粘膜组织中高表达,nm23-H1在大肠癌组织中阳性表达率低于正常大肠粘膜组织；nm23-H1表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度及Dukes分期呈负相关,而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位和肿瘤分化程度均无关。提示nm23-H1低表达可能与大肠癌的发生、发展及浸润转移有关。3.PTEN阳性表达的大肠癌组织中,nm23-H1亦出现较高阳性表达,两者呈正相关。提示PTEN与nm23-H1在大肠癌的发生、发展、浸润转移过程中可能有协同作用。
徐艳萍,金春顺,孙立群,许亚辉,孟粹达[10]（2009）在《nm23-H1等位基因缺失与喉癌转移相关性研究》文中认为目的从基因水平探讨nm23-H1等位基因缺失与喉癌转移的相关性。方法采用Southern杂交技术检测30例喉癌组织中nm23-H1等位基因缺失情况。结果颈淋巴结转移组的喉癌组织中nm23-H1等位基因缺失率为44.4%（4/9）,明显高于无颈部淋巴结转移组4.8%（1/21）,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。nm23-H1等位基因缺失与临床分型、分期及病理分化程度无显着性相关（P>0.05）。结论nm23-H1基因在抑制喉癌转移方面起重要作用,nm23-H1等位基因缺失可作为喉癌转移潜能及预后判定的重要指标之一。
二、头颈鳞癌的颈淋巴结转移与nm23-H_1基因的相关性研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、头颈鳞癌的颈淋巴结转移与nm23-H_1基因的相关性研究（论文提纲范文）
（1）nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 nm23、EGFR、VEGF在 NSCLC中的表达及其相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 靶向逆转nm23 对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及可能机制. |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PET/CT对 nm23 表达的NSCLC分期和放疗计划的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验观测指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 nm23 基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（2）GOLIM4在人头颈部癌中的表达及其机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.材料和方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验试剂及来源 |
| 1.1.3 实验试剂及来源 |
| 1.1.4 实验方法及步骤 |
| 1.1.5 结果判定 |
| 1.1.6 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 nm23 在甲状腺乳头状癌组、结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组的表达 |
| 1.2.2 COX-2 在甲状腺乳头状癌组、结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组的表达 |
| 1.2.3 nm23 的表达与甲状腺乳头状癌临床特征之间的关系 |
| 1.2.4 COX-2 的表达与甲状腺乳头状癌临床特征之间的关系 |
| 1.2.5 nm23和COX-2 的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 nm23 基因 |
| 1.3.2 COX-2 基因 |
| 1.3.3 nm23 在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达及含义 |
| 1.3.4 COX-2 在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达及含义 |
| 1.3.5 甲状腺乳头状癌各临床特征中nm23 的表达及含义 |
| 1.3.6 甲状腺乳头状癌各临床特征中COX-2 的表达及含义 |
| 1.3.7 甲状腺乳头状癌中nm23和COX-2 的相关性分析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 Nm23、COX-2 与肿瘤的相关性研究 |
| 2.1 nm23 与甲状腺的相关性研究 |
| 2.1.1 nm23 的发现 |
| 2.1.2 nm23 基因的功能 |
| 1) nm23 的核苷二磷酸激酶(NDPK)活性 |
| 2) 参与基因转录的调节 |
| 3) 参与细胞分化和发育 |
| 2.1.3 nm23 在甲状腺的研究 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 COX-2 在肿瘤中的相关研究 |
| 2.2.1 环氧合酶的发现 |
| 2.2.2 COX-2 的作用机制 |
| 2.2.3 COX-2 在肿瘤中的作用 |
| 2.2.4 COX-2 抑制剂在肿瘤治疗中的应用 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（4）MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验方法和步骤 |
| 1.3 实验结果判定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 MTA-1在三组宫颈组织中的表达 |
| 2.2 Nm23-H1在三组宫颈组织中的表达 |
| 2.3 MTA-1、nm23-H1表达与宫颈癌各临床病理参数之间的关系 |
| 2.4 MTA-1、nm23-H1在宫颈癌中表达的相关性 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 MTA-1蛋白在宫颈癌中的表达及意义 |
| 3.2 .Nm23-H1蛋白在宫颈癌中的表达及意义 |
| 3.3 宫颈癌中MTA-1、nm23-H1蛋白表达相关性 |
| 3.4 存在的问题及展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献(References) |
| 综述 |
| 1.宫颈癌的描述 |
| 2.MTA-1蛋白 |
| 3.nm23-H1蛋白 |
| 4.MTA-1和nm23-H1的相关性 |
| 5.总结 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（5）Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展（论文提纲范文）
| 1 Nme基因的发现 |
| 2 Nme1、Nme2基因的结构和生物学功能 |
| 3 Nme基因与口腔鳞癌的关系 |
| 3.1 Nme基因表达与口腔鳞癌侵袭、转移的关系 |
| 3.2 Nme1基因表达与口腔鳞癌放疗、化疗的关系 |
| 3.3 Nme基因家族其他成员与口腔鳞癌的关系 |
| 4 展望 |
（6）转移抑制因子23表达与喉癌淋巴结转移相关性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）ERK及nm23-H1蛋白表达与舌癌侵袭、转移的关系（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 试剂与方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 ERK及nm23-H1在舌癌中的表达 |
| 2.2 ERK及nm23-H1的表达与舌癌临床病理参数的关系 |
| 2.3 ERK及nm23-H1的联合表达与颈淋巴结转移的关系 |
| 3 讨论 |
（9）PTEN和nm23-H1在大肠癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| (一) 中文摘要 |
| (二) 英文摘要 |
| 二、文献综述 |
| (一) 综述 |
| (二) 参考文献 |
| 三、正文 |
| (一) 前言 |
| (二) 材料和方法 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 结论 |
| (六) 参考文献 |
| 四、致谢 |
（10）nm23-H1等位基因缺失与喉癌转移相关性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 探针及同位素标记试剂盒 |
| 1.3 Southern印迹法分析 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 基因组DNA酶切结果 |
| 2.2 nm23-H1等位基因缺失与喉鳞癌临床疗效的关系 |
| 3 讨 论 |
四、头颈鳞癌的颈淋巴结转移与nm23-H_1基因的相关性研究（论文参考文献）
- [1]nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响[D]. 夏露花. 新疆医科大学, 2020(07)
- [2]GOLIM4在人头颈部癌中的表达及其机制的研究[D]. 高冬雪. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [3]nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义[D]. 董方丹. 华北理工大学, 2019(01)
- [4]MTA-1和nm23-H1在宫颈癌组织中的表达及其临床意义[D]. 侯晓梅. 青岛大学, 2018(12)
- [5]Nme基因家族及其在口腔鳞癌中的研究进展[J]. 刘家鹏,王臻,谢思明. 口腔疾病防治, 2016(07)
- [6]转移抑制因子23表达与喉癌淋巴结转移相关性的Meta分析[J]. 姜寰宇,修骋,孙冀. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2014(02)
- [7]ERK及nm23-H1蛋白表达与舌癌侵袭、转移的关系[J]. 王秋旭,王天祥,刘维贤. 上海口腔医学, 2011(03)
- [8]乙酰肝素酶、nm23-H1在鼻咽癌中的表达以及与侵袭转移的关系[J]. 朱国臣,张永胜,郑晓彬,肖大江. 山东大学耳鼻喉眼学报, 2010(04)
- [9]PTEN和nm23-H1在大肠癌中的表达及其临床意义[D]. 董华承. 大连医科大学, 2010(12)
- [10]nm23-H1等位基因缺失与喉癌转移相关性研究[J]. 徐艳萍,金春顺,孙立群,许亚辉,孟粹达. 中国老年学杂志, 2009(18)