一、水环境中Ca~(2+)、Mg~(2+)对中国对虾生存及生长的影响（论文文献综述）
徐悦[1]（2021）在《瓦氏雅罗鱼鳃、肠组织及原代细胞在碱胁迫下的钙调蛋白表达机制研究》文中研究表明本研究以耐高碱自然优势种瓦氏雅罗鱼（Leuciscus waleckii）作为研究对象,建立鱼体鳃、肠细胞的原代及传代培养体系,探究碱胁迫对瓦氏雅罗鱼原代鳃、肠细胞的增殖能力及功能的影响,同时分析了钙调蛋白（Calmodulin,CAM）在鳃、肠组织及细胞中的表达情况,从而在瓦氏雅罗鱼碱耐受机制角度达到对钙调蛋白作用机理的初步分析。基于此,本研究主要评估了瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞对急、慢性碱耐受性及鳃、肠组织的生长发育状态,观察了碱胁迫下瓦氏雅罗鱼血清中Ca2+含量,从而对钙调蛋白的基因表达量变化进行生理到组织再到细胞的多层次解读,其主要结果如下:1.瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞分离及原代培养方法的建立通过筛选培养条件,对瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞的最佳原代培养条件进行确定,并以此建立了稳定、可靠的鳃、肠原代细胞模型。本研究采用胰蛋白酶消化法和密度梯度离心法对鳃、肠细胞进行分离、纯化后,将细胞悬液均分置于DMEM（Dulbecco’s Modified Eagles Medium）、MEM（Minimum Essential Medium）和L-15（Leibovitz Medium）三种培养基中进行细胞培养实验。在该过程中,分时段分别采用血细胞计数板测定细胞增殖数,用细胞计数法测定细胞增殖率;同时,对其进行细胞来源和活性鉴定,分析原代鳃、肠细胞的生长状态。通过对两细胞系进行长期培养和形态学观察后发现:瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞原代培养时采用DMEM培养基可获得稳定、良好的培养效果,细胞生长状态显着优于L-15和MEM;启动原代培养的36-72 h,鳃、肠细胞生长代谢旺盛,其增殖规律符合经典“S”生长曲线;利用钙调蛋白camk2g2基因（Locus Tag Prefixes:J5810）可在全身表达的特点进行细胞来源鉴定后证实:两细胞确系分离自瓦氏雅罗鱼。2.碱胁迫对瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞活性及功能的影响为探讨碱胁迫对瓦氏雅罗鱼原代鳃、肠细胞活性及功能的影响,本研究建立瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞体外培养模型,采用NaHCO3作为主要耐受因素。实验过程如下:加入10 mmol/L NaHCO3的新鲜DMEM培养基于CO2培养箱中孵育1 h、2 h、3 h、4 h、5 h后收集在660 nm（双波长法）处检测其吸光值,制作标准曲线确定波动范围以方便后续碱梯度实验指标测定。随后根据上述实验结果:设置NaHCO3浓度梯度分别为0、2.5、5、7.5、10、12.5、25、50和75 mmol/L对鳃、肠细胞系进行耐受,然后将其放入CO2培养箱中孵育3 h后,采用CCK-8法检测两细胞活性和存活率;DNA Ladder法测定鳃、肠细胞细胞凋亡及坏死情况,从而分析细胞生长代谢状态。结果显示:瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞的最佳耐受时长为3h,耐受NaHCO3的最佳浓度为25～50 mmol/L;该条件下孵育的鳃、肠细胞均出现细胞凋亡特征。上述实验表明:瓦氏雅罗鱼体外培养鳃、肠细胞可耐受25～50 mmol/L NaHCO3高浓度碱生境,且该生存条件对两细胞系的功能及活性皆可造成不同程度的细胞凋亡现象。3.钙调蛋白对瓦氏雅罗鱼鳃、肠组织及细胞功能的影响本部分实验分为组织学及细胞学两个层次。（1）体内实验:以瓦式雅罗鱼为研究材料,利用实验室前期转录组数据克隆camk2g2基因,并对实验鱼鳃、肠组织中的camk2g2基因进行RT-QPCR检测和序列比对,结果显示:在50 mmol/L碱胁迫条件下瓦式雅罗鱼碱水种（Alkali-water,AW）、淡水种（Freshwater,FW）的血钙含量未见显着差异（P>0.05）,两者的cDNA比对结果出现部分碱基不互补及缺失;克隆获得的瓦氏雅罗鱼camk2g2基因的ORF全长为684 bp,编码228个氨基酸（Locus Tag Prefixes:J5810）;RT-qPCR分析后发现:在鳃、肠组织中,camk2g2表达量在7 d时出现短暂下降,30 d时达到相对稳定且与对照组相比,各实验组均未见显着性差异（P>0.05）;与内质网应激反应关键基因xbp1u与氧化应激反应关键基因gsr的表达量对比后发现:在鳃、肠组织中的3个基因均有所表达且表达量随耐受时间的变化趋势与两者相似,均未见显着性差异（P>0.05）。（2）体外实验:以瓦氏雅罗鱼原代鳃、肠细胞为实验对象,选取3个NaHCO3浓度（0、25和50 mmol/L）进行梯度耐受,经3 h孵育后通过测定原代细胞胞内Ca2+含量、camk2g2基因、内质网应激反应关键基因xbp1u与氧化应激反应关键基因gsr表达量,来探讨离体条件下碱胁迫对瓦氏雅罗鱼钙调蛋白camk2g2的影响,并在细胞层面上探究该作用机制与非生物胁迫因子应激响应机制之间的潜在关联。结果显示:3 h碱耐受条件下,camk2g2在25 mmol/L NaHCO3耐受的鳃细胞中出现极显着表达（<0.01）,50 mmol/L NaHCO3耐受的鳃细胞中则出现显着性上升（<0.05）,但camk2g2在肠细胞中的表达量虽然随着碱度的增加而增加,但未见显着差异（>0.05）。上述结果表明:钙调蛋白camk2g2基因表达在鳃、肠细胞中普遍受到碱因素干扰,但鳃细胞对其更为敏感。加之,通过对内质网应激反应关键基因xbp1u与氧化应激反应关键基因gsr的基因表达量变化趋势分析后发现:细胞层面上,camk2g2表达量变化趋势与xbp1u和gsr相似且三基因均未见显着差异（>0.05）,这表明:camk2g2在瓦式雅罗鱼碱耐受方面发挥的作用与应激响应机制之间可能存在相关关系。
何琳剑,武祥伟,陈路斯,王正阳,黄松茂,毕保良,孔令富[2]（2020）在《水体中Ca2+·Mg2+和K+对南美白对虾幼虾生长的影响》文中认为试验共设7组,第1组用井水+食盐,第2～6组Ca2+、Mg2+、K+浓度分别为92～138、26～300、13～138 mg/L,同时每组再设2个平行试验组,对照组（第7组）为当地河口水,Ca2+、Mg2+、K+浓度分别为200.4、502.0和152.0 mg/L。结果表明:水体中Ca2+和Mg2+浓度对南美白对虾幼虾生长效果与饲养效果有显着影响（P<0.05）。南美白对虾成活率主要受K+浓度的影响,试验结果存在显着差异（P<0.05）。
彭茂潇[3]（2020）在《缢蛏对内陆水域重要水环境因子耐受性研究》文中进行了进一步梳理我国是世界第一水产大国,水产养殖对生态环境的压力也日益增加。贝类是解决内陆养殖水体富营养化的一类重要物种。在内陆水域开展贝类养殖研究有利于水产养殖业的健康发展,改善养殖生态环境和农民增产增收。针对海水贝类内陆水域移殖的研究起步较晚,几乎未见报道。缢蛏（Sinonovacula constricta）是我国重要的经济养殖贝类之一,属于广温广盐性贝类,具有较强的环境适应性和抗逆性。本文以缢蛏为对象,开展了长期内陆水环境条件下的养殖试验,分析了其对内陆水环境条件的耐受性,探讨了其渗透调节的初步机理。1.研究了低盐胁迫下缢蛏的耐受性,生长和生理响应。对缢蛏进行急性低盐胁迫,并检测存活率、Na+/K+ATPase（NKA）活性及其血淋巴细胞吞噬能力的影响。结果表明:3种不同大小规格的缢蛏,在盐度为8-2时,存活率接近100%,NKA活性保持稳定,吞噬能力小幅下降。但是当盐度为2-0时,其存活率随着盐度的下降而显着降低,且成体的存活率始终比亚成体和稚贝的存活率要高,同时调节NKA活力相应升高来维持体内外渗透压的调节;当盐度急性下降,缢蛏的生理功能受影响,吞噬能力也随之降低。稚贝、亚成体和成体缢蛏的LC50低盐度分别为1.45,1.25和0.75。探索了缢蛏在内陆低盐度水中长期养殖的可行性。该试验进行了3个月的长期低盐度养殖,以评估对缢蛏稚贝的存活率,生长率和关键相关酶活性的影响。在三个月的试验结束时,低盐组的存活率约为16%。在第一个月,低盐组的生存率和生长率（壳长增长率和体重增加率）显着低于对照组（P<0.001）。但是,在第二个月和第三个月,两组的增长率之间差异减小。低盐组中,缢蛏稚贝的耗氧率和排氨率在第一个月显着高于对照组,但在随后的两个月中逐渐降低。低盐组缢蛏的NKA和超氧化物歧化酶活性在第一个月明显高于对照组,但随后逐渐降低,直到两组之间无明显差异。然而,在所有三个月中,低盐组的谷草转氨酶酶活性均高于对照组。在为期3个月的实验中约84%的缢蛏稚贝由于低盐而死亡,但一些缢蛏稚贝的存活表明低盐选育可行性较强。2.研究了在高碳酸盐碱度和p H胁迫下缢蛏的耐受性,生长和生理响应。首先,开展了急性p H和碳酸盐碱度胁迫,分析了3种规格缢蛏（稚贝、小规格和大规格）在p H和碳酸盐碱度急性胁迫条件下的存活率,NKA酶活性以及血淋巴的吞噬能力。结果显示,当碳酸盐碱度浓度为2.5 mmol/L、p H值为7.59.5时,3种规格缢蛏的存活率均接近100%;当p H值大于9.5时,3种规格缢蛏的存活率均显着下降。当碳酸盐碱度浓度为044.58 mmol/L、p H值为9.010.0时,随着碳酸盐碱度浓度的上升,缢蛏的存活率明显下降;在p H值为9.5条件下,大规格缢蛏的鳃组织NKA酶活性,随着碳酸盐碱度浓度的上升而升高,血淋巴的吞噬能力随着碳酸盐碱度浓度的上升而下降。长期养殖试验。其次,进行了长期养殖3个月后,碳酸盐碱度和p H共胁迫组的稚贝的存活率、壳长增长率和增重率在第一个月显着低于其他组（p<0.001）。对于碳酸盐碱度和p H共胁迫组的稚贝,第一个月的耗氧量,氨氮排泄,NKA酶,谷草转氨酶和超氧化物歧化酶水平显着高于其他组（p<0.001）。各组之间的乙酰胆碱酯酶和溶菌酶水平没有显着差异。但是,这些差异在接下来的两个月中逐渐减小。这些结果表明碳酸盐碱度和p H协同影响稚贝的存活,生长和生理。稚贝在长期胁迫下可以很好地耐受较高p H和碳酸盐碱度的胁迫。3.研究了不同Na+/K+比例胁迫下缢蛏稚贝的耐受性,生长和生理响应。为更好地描述响应过程,进行了急性和长期（30天）胁迫实验。在实验结束时,只有Na+/K+比例从21.28到159.95组的缢蛏稚贝可以最终存活,Na+/K+比例31.91和47.27组存活率最高（P<0.001）。Na+/K+比例实验组的生长速率（壳长生长速率和增重速率）显着低于对照组（长度和重量P<0.05,P<0.001）。在30天的实验中,Na+/K+比例实验组的NKA酶活性显着高于对照组（P<0.05）。较高Na+/K+比例实验组中的超氧化物歧化酶活性显着高于对照组;然而,谷草转氨酶,乙酰胆碱酯酶和溶菌酶的活性低于对照组。在极高或极低Na+/K+比例条件的急性胁迫下,耗氧率,吞噬率和代谢活性显着波动。Na+/K+比例的不平衡可能会影响离子调节,代谢,免疫力和神经调节。稚贝在长期胁迫下可以耐受较宽范围Na+/K+比例的水环境。4.研究了不同Ca2+和Mg2+浓度下缢蛏稚贝的耐受性,生长和生理响应。胁迫30天后,测定稚贝对Ca2+和Mg2+浓度的耐受范围分别为0.19mmol/L-19.46mmol/L和0mmol/L-29.54mmol/L。Ca2+（小于0.65 mmol/L或大于3.24 mmol/L）和Mg2+（小于0.37 mmol/L或大于14.17 mmol/L）的浓度显着抑制稚贝的生长。当Ca2+和Mg2+的浓度范围分别为0.93 mmol/L-6.49 mmol/L和0.37 mmol/L-14.77 mmol/L时,生理酶活性无明显变化。在极高或极低Ca2+和Mg2+浓度的急性胁迫下,耗氧率,吞噬率和代谢活性显着上调。Ca2+和Mg2+浓度的不平衡可能会影响缢蛏体内外离子平衡,新陈代谢,免疫力和神经调节。稚贝在长期胁迫下可以耐受较宽范围Ca2+和Mg2+浓度的水环境。5.研究了在长期目标内陆盐碱水质胁迫下缢蛏稚贝的耐受性,生长和生理响应。结果表明,在目标内陆盐碱水胁迫组中,壳长和重量受到了显着抑制（p<0.001）。第15天的死亡率为81.5±7.0%（p<0.001）,但在45天时死亡率急剧下降至10.637±2.116%（p<0.001）。NKA酶,谷草转氨酶和超氧化物歧化酶的酶活性在15天达到峰值,在此时稚贝可能表现为特殊新陈代谢模式。另外,血细胞的吞噬能力被抑制（p<0.001）,但代谢活性增强（p<0.001）。比较先前的结果,表明目标内陆盐碱水中的主要离子成分对缢蛏稚贝的影响相对独立,或者离子之间的协作较弱,并且Na+/K+比可能是目标内陆盐碱水域最重要的限制因素。45天后约有7%的个体成功适应了目标内陆盐碱水。高淘汰率表明缢蛏针对内陆盐碱水条件进行进一步的育种相关研究具有巨大潜力。6.研究了目标内陆盐碱水和低盐胁迫下,缢蛏肝胰腺、鳃和外套膜组织的转录组。结果表明,目标内陆盐碱水和低盐胁迫有诸多的共同点,在实验涉及的所有组织类型中牛磺酸和亚牛磺酸代谢都显着上调,其中最显着的两个基因分别是半胱氨酸亚磺酸脱羧酶（cysteine sulfinic acid decarboxylase,CSAD）和谷氨酸脱羧酶1（glutamate decarboxylase 1,GAD）。在肝组织中溶酶体酶发生了显着的变化,表现为组织蛋白酶B、C和L均被显着抑制,调节溶酶小体p H的阳离子通道蛋白（V-type H+-transporting ATPase subunit a,ATPe V）、以及引导溶酶小体胞吐的AP-1（AP-1 complex subunit gamma-1）和AP-3（AP-3 complex subunit delta）等基因均被显着抑制。导致蛋白消化效率低下,给机体的能量供给造成压力。在鳃和外套膜组织中特殊氨基酸的代谢显着上调,其中最显着的氨基酸代谢通路是精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、丙氨酸/天冬氨酸/谷氨酸代谢。观察到全身性的能量代谢上调,最显着上调的基因是磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）。鳃组织可能是最重要的一个渗透压调节组织。肝胰腺组织在低盐和内陆盐碱水条件下可能发挥能量源头供给的角色。
张立田[4]（2012）在《水体中主要离子对凡纳滨对虾生长存活、风味及体内代谢酶的影响》文中研究指明凡纳滨对虾的养殖，尤其是内陆地区的淡水养殖，水体盐度及水体中Ca2+、Mg2+、K+对凡纳滨对虾生长存活都有重要的影响，如何调配好养殖水体中的盐度和各主要离子的含量已成为凡纳滨对虾养殖过程中的重要一环。本试验主要研究水体盐度及主要离子对凡纳滨对虾影响，探讨各因子对凡纳滨对虾影响规律及各因子间交互作用对凡纳滨对虾的影响，通过试验最终确定淡化养殖水体中凡纳滨对虾生长存活的最适盐度和最佳离子添加量。本研究分两年三次试验进行考察，各试验结果如下：1．水体盐度、Ca2+、Mg2+对凡纳滨对虾生长存活、风味及体内代谢酶的影响。采取L49（78）安排7水平盐度、Ca2+、Mg2+正交试验，开展60d凡纳滨对虾养殖试验，通过比较对虾成活率、体长日均增长值、日均增重量、风味氨基酸含量、各代谢酶酶活值，分析养殖水体盐度、Ca2+、Mg2+三因子对凡纳滨对虾存活、生长、风味及体内代谢酶的影响。成活率、体长日均增长值、日均增重量、风味氨基酸含量结果表明：水体中Ca2+、Mg2+、盐度对成活率和风味氨基酸都有显着影响（P<0.05），Ca2+、Mg2+对凡纳滨对虾生长具有显着影响（P<0.05），其中Mg2+对成活率影响最大，Ca2+对生长影响最大，而风味氨基酸含量受盐度影响最大。Ca2+浓度为100mg/L和400mg/L， Mg2+为1200mg/L，盐度为10时，成活率最高；Ca2+≥200mg/L与Mg2+≥300mg/L时，对虾生长速度无明显变化，Ca2+浓度为100mg/L，Mg2+浓度为150mg/L，盐度为10-20时，体长和体重增加最快；Ca2+、Mg2+含量与盐度越高，风味氨基酸含量越高，Ca2+浓度为400mg/L，Mg2+浓度为750mg/L，盐度为35和20时，风味氨基酸含量最高；体内代谢酶酶活结果表明：水体中Ca2+、Mg2+、盐度对消化酶具有显着影响（P<0.05），其中与对虾消化吸收联系最紧密的蛋白酶中，盐度对胃蛋白酶影响显着，盐度为10时酶活最高，Ca2+、盐度对类胰蛋白酶影响显着，Ca2+为200mg/L，盐度20时，酶活最高；Ca2+、Mg2+、盐度对三磷酸腺苷酶（ATP酶）具有显着影响（P<0.05），其中对Na+-K+-三磷酸腺苷酶（Na+-K+-ATPase）都有显着影响，Ca2+为300mg/L，Mg2+为500mg/L，盐度为30时酶活最高，Ca2+、Mg2+对Mg2+-三磷酸腺苷酶(Mg2+-ATPase)具有显着影响，Ca2+为200mg/L，Mg2+为500mg/L时酶活最高，Ca2+对Ca2+-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)具有显着影响，Ca2+为200、300mg/L时酶活最高；Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾体内免疫酶具有显着影响（P<0.05），Ca2+、Mg2+、盐度对酸性磷酸酶（ACP）都有显着影响，Ca2+为100mg/L，Mg2+为150mg/L，盐度为30时酶活最高，Mg2+对碱性磷酸酶（AKP）具有显着影响，在150mg/L时酶活最高，Ca2+、盐度对超氧化物歧化酶（SOD）具有显着影响，Ca2+为100mg/L，盐度为35时酶活最高。综上结果表明：低盐、低钙、低镁水体显着降低了对虾的生长存活。2．水体盐度、Ca2+、Mg2+三因子间交互作用对凡纳滨对虾生长存活、风味及体内代谢酶的影响。采取L8（27）安排2水平Ca2+、Mg2+、盐度正交试验，分析养殖水体中Ca2+、Mg2+、盐度三因子间交互作用对凡纳滨对虾存活生长、风味及体内代谢酶的影响。结果表明：Ca2+与Mg2+对成活率及日均增重具有显着的交互作用影响，Ca2+与盐度对成活率具有显着的交互作用影响，Mg2+与盐度对各试验指标均没有显着影响，Ca2+、Mg2+、盐度间的交互作用对体内11种代谢酶都有一定影响。3．K+及主要离子间交互作用对凡纳滨对虾生长存活及体内ATP酶影响。采取L16（215）安排2水平盐度、Ca2+、Mg2+、K+正交设计试验，开展5周凡纳滨对虾养殖试验，通过比较对虾成活率、体长日均增长、日均增重及体内ATP酶活性，分析养殖水体中K+及K+、盐度、Ca2+、Mg2+四因子间交互作用对凡纳滨对虾存活、生长及体内ATP酶的影响。结果表明：K+对成活率、体长和体重增加及体内ATP酶活性均具有显着影响（P<0.05），数据表明K+浓度为150mg/L时成活率最高，而K+浓度为50mg/L时生长速度最快，Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活也最高，同时数据分析表明K+、盐度、Ca2+、Mg2+四因子间交互作用对凡纳滨对虾存活、生长及体内ATP酶也具有显着影响（P<0.05）。本试验因素水平组合中凡纳滨对虾成活率的最佳组合为盐度15、K+150mg/L、Ca2+100mg/L、Mg2+300mg/L，生长速度的最佳组合为盐度15、K+50mg/L、Ca2+100mg/L、Mg2+100mg/L，凡纳滨对虾体内Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活的最佳组合为盐度5、K+50mg/L、Ca2+100mg/L、Mg2+100mg/L。
侯文杰,臧维玲,刘永士,戴习林,丁福江,杨明[5]（2012）在《盐度及Ca2+与Mg2+含量对凡纳滨对虾生长及虾体钙镁含量的影响》文中提出试验以海水（第1组）、河口水（第3组）、淡水（第5组）及以淡水为基础添加与海水、河口水相应的钙镁离子含量的调配水（第2组、第4组）进行对虾养殖试验,探讨盐度及Ca2+、Mg2+含量对凡纳滨对虾生长及体内钙镁含量的影响。通过60 d养殖试验,结果表明:5组成活率大小顺序为第1组>第3组>第4组>第2组>第5组;海水组特定生长率最高（4.85±0.02）,河口水组收获虾体长和体重最高[（7.43±0.54）cm与（4.40±0.98）g],海水组单位体积产量（1 154.25 g/m3）最高,略高于河口水组（1 126.36 g/m3）。海水组成活率最高（95.0%）,河口水组生长效果最好[（478.3±46.7）mg/周],表明当对虾生活在合适盐度、离子含量及其比值的水环境中可获得最佳成活率与生长效果,将淡水以浓缩海水与镁盐、钙盐调节盐度、钙镁含量至海水与河口水相应值,或简便地仅以镁盐、钙盐含量将淡水调至河口水相应值,均可获得较好的养殖效果。养殖水的盐度及Ca2+、Mg2+含量对虾体组织中钙镁含量有明显影响,随着水环境中离子含量降低而减少,对甲壳中钙含量影响最为明显。
王芸[6]（2011）在《pH、氨氮胁迫对中国对虾细胞凋亡和抗氧化系统影响机理的研究》文中研究指明中国对虾（Fenneropenaeus chinensis）是我国重要的海水养殖品种,具有适应能力强、生长速度快、耐低温、营养丰富等优点。养殖环境恶化、管理不当等因素引起的环境胁迫所诱导的应激反应,不仅对中国对虾的生理状态及抗病力有显着的影响,甚至严重影响了对虾的养殖成活率。良好的水环境是对虾养殖成败的关键,pH、氨氮是衡量养殖水质质量的重要指标,本文通过研究pH、氨氮胁迫对中国对虾细胞凋亡和抗氧化系统影响,揭示了中国对虾应对pH、氨氮胁迫的应激机理,为对虾抗逆选育和健康养殖提供技术支撑。研究内容包括以下四个部分:第一部分,中国对虾细胞凋亡因子Caspase基因cDNA克隆和表达分析。从中国对虾肝胰腺中克隆了Caspase基因,该基因cDNA全长1329b（pGenBank注册号为GU597089）,其中开放式阅读框为972bp,包含109bp的5′非编码区（5′-UTR）,248bp的3′非编码区（3′-UTR）及一个多腺苷酸信号AATAAA。该基因编码323个氨基酸,预测分子量为36.0kDa,pI为6.27。Caspase编码的氨基酸包含Caspase家族保守的活性位点中心（QACRG五肽）和两个结构域（大亚基p20和小亚基p10）,推导的氨基酸不存在信号肽序列。中国对虾Caspase蛋白包含特殊的氨基酸残基His150和Cys198,这两个氨基酸对于催化Caspase酶活性起到至关重要的作用。多序列分析结果表明F. chinensis Caspase与Penaeus monodon Caspase、Fenneropenaeus merguiensis Caspase、Litopenaeus vannamei Caspase-3蛋白质序列同源性分别为83%、82%、76%。应用荧光定量PCR方法分析了中国对虾暴露于pH7.0和pH9.0水环境中,各组织Caspase基因表达的水平。结果显示:pH7.0组中国对虾血淋巴细胞Caspase基因表达水平12h显着升高,48h达最低,96h达最高值,148h显着低于对照组（P<0.05）;pH9.0组中国对虾血淋巴细胞Caspase基因表达水平3h显着升高,24h显着低于对照组（P<0.05）,120h达最大值并显着高于对照组。pH7.0组中国对虾鳃Caspase基因表达水平在48h和120h低于对照组,其余各时间点表达水平均高于对照组,且在148h达最高值;pH9.0组中国对虾鳃Caspase表达水平3h显着低于对照组（P<0.05）,之后逐渐增加,24h达最高值,48h后随着胁迫时间的延长Caspase基因表达水平逐渐降低。pH7.0组中国对虾肝胰腺Caspase基因表达水平均低于对照组,但3h、48h和96h例外;pH9.0组中国对虾肝胰腺Caspase基因表达水平3h显着增加,之后表达水平逐渐增加,120h达最高值,且在24h至148h期间均显着高于对照组（P<0.05）。高、低pH胁迫对中国对虾肌肉Caspase基因表达变化相似,3h略有升高,96h达最高值,148h均显着低于对照组（P<0.05）。高、低pH胁迫中国对虾3h后,其淋巴器官Caspase基因表达水平增加,且随着胁迫时间延长,各组Caspase基因表达水平一直处于较高水平。pH7.0组中国对虾胃Caspase基因表达3-12h显着低于对照组（P<0.05）,之后呈波浪式变化,148h达最高值,与对照组相比差异显着（P<0.05）;pH9.0组中国对虾胃Caspase基因表达3h显着降低,12-72h表达水平逐渐升高,120h达最高值。TUNEL分析结果表明中国对虾暴露于pH7.0和pH9.0的水环境中12h,肝胰腺组织开始出现细胞凋亡现象,并且随着胁迫时间的延长肝胰腺细胞凋亡现象越明显,与TUNEL分析中的阳性对照表现相一致。相反pH8.2（对照组）中国对虾肝胰腺没有发现被深染的细胞核,与TUNEL阴性对照组的表现一致。这说明高、低pH胁迫均能够诱导中国对虾肝胰腺组织的细胞凋亡。第二部分,中国对虾Caspase基因的重组表达、分离纯化和多克隆抗体的制备。克隆中国对虾Caspase基因开放式阅读框序列,构建了该基因原核表达载体pET30a-CAS,通过E. coli稀有密码子分析,将该重组质粒转化入大肠杆菌BL21 （DE） pLysS,成功实现了Caspase基因在E. Coli中的表达。SDS-PAGE分析显示该重组蛋白分子大小约为50 kDa,略大于软件预测的分子量。MALDI-TOF-MS分析验证了该蛋白是中国对虾Caspase蛋白。利用固定金属亲和层析和Co-NTA技术获得的纯化Caspase重组蛋白,免疫新西兰大白兔制备了特异性多克隆抗体,Western blot结果表明中国对虾血淋巴细胞、鳃、肌肉、淋巴器官、心脏、胃和肝胰腺组织中均有Caspase蛋白的表达,但在血清中未检测到特异性的谱带。第三部分,pH胁迫对中国对虾抗氧化系统及HSP90基因表达的影响。将中国对虾暴露于pH8.2（对照组）、7.0、9.0（胁迫组）的水体中148 h,于胁迫后0、3、12、24、48、72、96、120、148h测定鳃、肝胰腺、肌肉和血淋巴总抗氧化活力（T-AOC）、抗超氧阴离子活力、过氧化氢酶（CAT）活力和CAT、过氧化物还原酶（Prx）和HSP90基因表达的情况。结果显示, pH胁迫12h-24h,对虾各组织T-AOC、抗超氧阴离子、CAT酶活力及CAT基因表达均增加,pH胁迫120h-148h上述指标受到抑制。对虾肝胰腺和肌肉Prx基因表达随胁迫时间增加逐渐升高,鳃和血淋巴Prx基因表达随胁迫时间增加呈下降趋势。高pH（9.0）胁迫时,对虾鳃抗氧化系统酶活力及基因表达水平达峰时间较其他3个组织明显缩短;而低pH（7.0）胁迫时,对虾肝胰腺抗氧化系统酶活力比其他组织变化快。高pH（9.0）组中国对虾肝胰腺HSP90基因表达显着高于对照组（P<0.05）,肌肉组织HSP90基因表达除72h外均显着低于对照组（P<0.05）。试验结果表明,pH胁迫3h-24h对中国对虾抗氧化系统酶活力及相关基因表达有一定的诱导效果,但胁迫120h-148h则抑制其抗氧化系统功能,可能会导致中国对虾机体的氧化损伤;中国对虾鳃和肝胰腺分别对高、低pH胁迫较敏感。第四部分,氨氮胁迫对中国对虾抗氧化系统、血淋巴氨氮成分及HSP90基因表达的影响。将中国对虾暴露于不同氨氮浓度（0mg/L、2mg/L、4mg/L、6mg/L、8mg/L）的水体中96h,于胁迫后0、6、24、48、72、96h测定中国对虾血淋巴氨氮、尿素氮浓度和鳃、肝胰腺、肌肉和血淋巴的T-AOC、抗超氧阴离子、Na+ K+-ATPase、Ca2+ Mg2+-ATPase活性及CAT、Prx、Caspase、HSP90基因表达水平,结果显示:（1）当水体氨氮浓度从0.220mg/L到13.449mg/L时,中国对虾血淋巴氨氮浓度明显升高,于24h-28h达最低值,72-96h达最高值,但均显着高于对照组（P<0.05）。（2）当水体氨氮浓度从0.220mg/L到9.446mg/L时:中国对虾血淋巴尿素氮含量明显升高且显着高于对照组（P<0.05）,各组尿素氮浓度6h达最高值;中国对虾鳃、肝胰腺和肌肉Na+ K+-ATPase、Ca2+ Mg2+-ATPase活性及HSP90基因表达水平明显升高,并且各指标变化基本一致。当水体氨氮浓度从9.446mg/L到13.449mg/L时,血淋巴尿素氮浓度和鳃、肝胰腺、肌肉Na+ K+-ATPase、Ca2+ Mg2+-ATPase活性及HSP90基因表达水平明显降低,说明高氨氮浓度抑制血淋巴尿素氮的合成、ATPase活性及HSP90基因表达水平（3）当水体氨氮浓度从0.303mg/L到8.625mg/L时,中国对虾T-AOC、抗超氧阴离子活力及CAT基因表达水平升高,并在胁迫后6h或96h达最高值;Prx基因表达水平均在72-96h达最高值。当水体氨氮浓度大于8.625mg/L时中国对虾的抗氧化系统受到抑制。（4）Caspase基因表达水平均在氨氮胁迫后的72-96h达最高值（实验后期）,该表达变化与pH胁迫后Caspase基因的表达变化相似。推测高浓度氨氮能够诱导中国对虾Caspase基因的表达,进而诱导中国对虾的细胞凋亡。
侯纯强[7]（2011）在《水中钙浓度对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）蜕皮和生长的影响及生理生态学机制》文中指出本研究以凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）稚虾为实验材料,通过一系列室内养殖实验,研究了水中钙离子浓度对凡纳滨对虾蜕皮、生长和能量收支及组织离子含量和酶活力的影响。主要研究结果如下:1低钙浓度波动对凡纳滨对虾稚虾蜕皮、生长及能量收支的影响在实验室条件下,研究了不同Ca2+浓度波动幅度对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）稚虾蜕皮、生长和能力收支的影响。实验在玻璃缸内进行,实验对虾的初始体质量为（1.459±0.006）g,实验用水为人工海水,盐度为30,水温（25.0±0.5）℃,实验设Ca2+浓度恒定360mg·L-1为对照组（C360）,四个不同的Ca2+波动幅度分别为60 mg·L-1,120 mg·L-1,180 mg·L-1和240 mg·L-1,即分别为C300,C240,C180和C120处理组,波动周期为4 d,实验持续40 d,主要实验结果如下:（1）不同Ca2+浓度处理下,对虾的蜕皮率存在一定的差异。其中,C120组对虾的蜕皮率最高,达（11.0±0.5）%.d-1,显着高于其他处理组（P<0.05）,而其他处理组之间差异不显着（P>0.05）;（2）不同Ca2+浓度处理下,对虾的特定生长率（SGR）由大到小依次为:C360> C300> C240> C180> C120,其中,C120组对虾的特定生长率显着低于其他处理组（P<0.05）,而其他处理组之间的差异未达到显着水平（P>0.05）;（3）不同Ca2+浓度处理下,对虾的摄食率（FI）差异不显着,而对虾的食物转化效率（FCE）存在一定的差异。其中,C120组对虾的食物转化效率最低,显着低于其他处理组（P<0.05）,而其他处理组对虾之间差异不显着（P>0.05）;（4）不同Ca2+浓度波动对凡纳滨对虾稚虾的生长能、排粪能和蜕皮能占摄食能的比例影响显着（P<0.05）。实验结果表明,水中Ca2+浓度波动幅度过大会刺激对虾蜕皮,但一定程度上会影响对虾的生长。2节律性添加钙对凡纳滨对虾稚虾蜕皮、生长和能量收支的影响研究了海水中节律性添加钙对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）稚虾蜕皮、生长和能量收支的影响。凡纳滨对虾稚虾的初始湿体重为（1.202±0.006）g。实验以盐度为30的自然海水(Ca2+浓度为385mg·L-1)为对照组（C385）,通过添加分析纯CaCl2节律性调节海水中Ca2+浓度由385mg·L-1分别至591、803、1155和2380mg·L-1,即分别为C591、C803、C1155和C2380四个处理组。主要实验结果如下:（1）与对照组相比,节律性添加钙能显着提高对虾的蜕皮率（P<0.05）;（2）C591和C803两组对虾的特定生长率（SGR）和摄食率（FI）显着高于其余各组（P<0.05）;（3）实验各组对虾在食物转化效率（FCE）方面均无显着性差异（P>0.05）;（4）节律性添加钙对对虾的生长能、呼吸能、排泄能和蜕皮能占摄食能的比例影响显着（P<0.05）。实验结果表明:在本实验条件下,适宜的节律性地添加钙能促进对虾的蜕皮和生长,并且根据SGR和钙离子浓度波动幅度所做的回归方程,建议在对虾养殖过程中节律性地增加自然海水中钙离子浓度295mg·L-1以提高对虾的生长速度。3盐度波动条件下钙离子浓度恒定对凡纳滨对虾稚虾蜕皮、生长及能量收支的影响研究了海水盐度波动条件下保持钙离子浓度恒定对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）稚虾蜕皮、生长和能量收支的影响。凡纳滨对虾稚虾的初始湿体重为（0.525±0.002）g。实验过程中对照组（S0）所用海水的盐度保持为30(Ca2+浓度为385mg·L-1)不变;处理组S5和S5C,S10和S10C,S15和S15C,S20和S20C的盐度波动幅度分别为5,10,15和20;S5,S10,S15和S20处理组（盐度波动组）的Ca2+浓度随着盐度的改变而变化,而通过添加分析纯CaCl2在实验过程中一直保持S5C,S10C,S15C和S20C处理组（钙恒定组）的海水Ca2+浓度恒定为385 mg·L-1不变。主要实验结果如下:（1）盐度波动组对虾的特定生长率（SGR）无显着性差异（P>0.05）;但在钙恒定组中S15C和S20C处理组对虾的特定生长率（SGR）显着性高于S5C处理组和S0对照组的对虾（P<0.05）;（2）由t-test的结果可以看出,S15处理组与S15C处理组（P=0.012）对虾之间以及S20处理组与S20C处理组（P=0.013）对虾之间的特定生长率（SGR）有显着性差异（P<0.05）;（3）S15C和S20C处理组对虾用在生长上的能量比例分别显着性高于S15和S20处理组对虾（P<0.05）,同时对虾用在呼吸上的能量比例又分别显着性低于S15和S20处理组对虾（P<0.05）。实验结果表明:在本实验条件下,相对于盐度恒定组（对照组）和盐度波动组,在盐度波动幅度较大的情况下保持钙恒定可以促进对虾的生长。4低盐度条件下钙离子浓度对凡纳滨对虾稚虾存活率和生长的影响在实验室条件下,测定了低盐度水平不同钙离子浓度对凡纳滨对虾稚虾存活率和生长的影响。实验用水由去离子水配置而成,通过添加CaCl2调节钙离子浓度。存活率实验在0.5,5和10三个盐度水平下分别设(1,5,10和15mg·L-1)处理组,(5,15,25和35mg·L-1)处理组和(5,20,35和50mg·L-1)处理组,实验过程中对虾（初湿体重为1.395±0.158g）蜕皮一次以上。实验结果表明低盐度条件下钙离子浓度能显着提高凡纳滨对虾的存活率。生长实验在“淡水”（S<1）条件下进行,实验设5,15 ,25,50和100 mg·L-1五个钙离子水平处理组,分别用C5、C15、C25、C50和C100表示,结果表明:（1）C50和C100处理组的对虾蜕皮率显着高于其余处理组（P<0.05）;（2）C15处理组对虾的特定生长率（SGR）和食物转化效率（FCE）显着高于C5处理组（P<0.05）;（3）实验各组对虾的摄食率（FI）差异不显着（P>0.05）;（4）C15处理组对虾用在生长上的能量比例显着高于C5处理组（P<0.05）,同时用在呼吸上的能量比例又显着低于C5处理组（P<0.05）。因此,在内陆低盐度（包括淡水）条件下养虾时,应充分考虑钙离子对其存活率和生长的影响,以期获得良好的养殖结果。5水中钙离子浓度对凡纳滨对虾稚虾在不同蜕皮周期时不同组织Ca、Mg、K和P含量的影响本实验研究了水中钙离子浓度对凡纳滨对虾稚虾外骨骼、血淋巴、肝胰脏和肌肉等各组织在不同蜕皮时期时Ca、Mg、K和P含量的影响。本实验将对虾的蜕皮周期分为五个不同的时期:蜕皮后期前期（A期）,蜕皮后期后期（B期）,蜕皮间期（C期）和蜕皮前期前期（D期）,蜕皮前期后期（E期）。实验用水为人工海水,盐度为30,五个不同的Ca2+浓度分别为360、300、240、180和120 mg·L-1,即分别为C360、C300、C240、C180和C120处理组。蜕皮周期对离子含量的影响:血淋巴中Ca含量在E期时显着高于A期（P<0.05）,血淋巴和肝胰脏中Mg含量从A期到C期不断降低;肝胰脏中Ca含量在蜕皮间期C期时最高,但血淋巴中P含量和肝胰脏中K、P含量在各蜕皮周期中均无显着性差异（P>0.05）;肌肉中P和Mg含量在A期、B期和E期时显着高于C期和D期（P<0.05）;壳中Ca和Mg含量的组织是对虾的外壳,而且壳中Ca和Mg含量在C期和D期时最高,在刚蜕完皮后的A期最低。水中钙离子浓度对离子含量的影响:血淋巴、肝胰脏和壳中Ca含量随着水中钙离子浓度的降低而降低,而壳中Mg、K和P的含量却随着水中钙离子浓度的降低却不断升高。而且研究发现壳中Ca含量（ y ）和水中钙离子浓度（ x ）存在线性的关系:y=-0.0014x2+0.836x-49.615（R2=0.8651,P=0.0000）。本实验的结果说明凡纳滨对虾稚虾各组织Ca、Mg、K和P含量受蜕皮周期和水中钙离子浓度的显着影响。6水中钙离子浓度对凡纳滨对虾Na+-K+-ATPase活力、碳酸酐酶活力和钙网蛋白表达的影响本实验研究了水中不同钙离子浓度对凡纳滨对虾Na+-K+-ATPase、碳酸酐酶活力和钙网蛋白表达的影响。实验中五个处理组的Ca2+浓度分别为120 mg·L-1,240 mg·L-1,360 mg·L-1,600 mg·L-1和1200 mg·L-1,即分别为C120,C240,C360, C600和C1200实验组,C360组为对照组。研究结果表明:1.水中钙离子浓度对对虾鳃中的Na+-K+-ATPase活力无显着性影响（P>0.05）;2. C120和C1200处理组对虾碳酸酐酶活力虽然与对照组相比无显着性差异（P>0.05）,但却显着低于C600处理组（P<0.05）;3.对虾肝胰脏中钙网蛋白基因在RNA水平的表达量最低,鳃次之,肌肉中表达量最高。水中钙离子浓度最低的C120处理组对虾的钙网蛋白基因在RNA水平的表达量在鳃和肌肉中均显着低于C360对照组（P<0.05）;虽然高钙浓度处理组C600和C1200对虾鳃中钙网蛋白基因在RNA水平的表达量显着低于对照组（P<0.05）,但在肌肉中钙网蛋白基因在RNA水平的表达量却并无显着性差异（P>0.05）。
杨富亿,李秀军,刘兴土,田明增[8]（2011）在《吉林西部盐碱化苇塘养殖生态工程研究——牛心套保湿地盐碱水环境对虾生长与阳离子组成的关系》文中研究说明采用盐碱水生长试验,研究凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）生长与水环境K+、Ca2+、Mg2+、Na+/K+和M/D（离子系数）的关系,探讨盐碱化苇塘养殖对虾技术。结果表明,在碱度、盐度和pH分别为10.32 mmol.L-1～38.50 mmol.L-1,0.102%～0.334%及8.5～9.5的盐碱水中,幼虾27 d的体质量特定生长率（SGRW）无显着性差异（P>0.05）,平均为（3.16±0.41）%.d-1。SGRW与阳离子组成因子的简单相关性都存在其他因子不显着（P>0.05）的影响效应。SGRW分别与K+质量浓度的偏相关性不显着（P>0.05）,与Ca2+、Mg2+质量浓度的偏相关性显着（P<0.05）,与Na+/K+、M/D（离子系数）的偏相关性极显着（P<0.01）。SGRW分别与M/D及Mg2+质量浓度的偏回归关系显着（P<0.05）,与Na+/K+极显着（P<0.01）,与K+、Ca2+不显着（P>0.05）。盐碱水环境中Mg2+、Na+/K+及M/D（离子系数）共同影响对虾的生长;添加CaCl有利于苇塘养虾。
王茂林,张秀梅,黄国强,张沛东,李君丰[9]（2010）在《不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼生长及SOD和CAT酶活力的影响》文中进行了进一步梳理在盐度30和水温20℃条件下,配制钙、镁（1∶3）总浓度A（700mg/L）、B（1100mg/L）、C（1600mg/L,对照）、D（2200mg/L）、E（2800mg/L）的人工海水,研究了5种人工海水对褐牙鲆Paralichthys olivaceus幼鱼生长、肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力的影响。观察发现,褐牙鲆幼鱼初次接触高钙、镁浓度人工海水（D组和E组）时产生应激反应,鱼体呈弓形,呼吸频率降低,摄食不积极,适应7d左右恢复正常。经60d养殖实验,各处理组实验鱼食物转化效率（FCE）无显着差异（P>0.05）,成活率均在90%以上。020d时实验鱼特定生长率（SGR）和摄食率（FI）差异显着（P<0.05）,低浓度组大于高浓度组,20d后,FI无显着差异（P>0.05）,4060d时低浓度组SGR小于高浓度组。各处理组SGR和FI随钙、镁总浓度上升呈下降趋势,实验进行到60d时,低浓度组A的SGR和FI分别为高浓度组E的1.13倍和1.04倍。不同钙、镁浓度对实验鱼的免疫酶活性亦有显着影响。D组实验鱼SOD酶活力和肝比重显着高于其他各处理组;E组SOD酶活力显着低于其他实验组（P<0.05）,CAT酶活力也低于其他处理组,但各组间差异不显着（P>0.05）。研究结果表明,实验初期钙、镁浓度通过影响褐牙鲆的摄食而影响其生长,低钙、镁浓度组实验鱼生长较快,高浓度组生长较慢。经60d养殖驯化,除E组外的各处理组特定生长率差异不显着,过高浓度钙、镁对褐牙鲆的免疫酶活性产生一定抑制作用。建议养殖褐牙鲆时应注意避免水体钙、镁含量过高。
朱长波,董双林,王芳[10]（2010）在《水环境Mg2+、Ca2+含量对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响及其机制》文中进行了进一步梳理采用人工海水,在保持海水盐度为30的条件下,设置了8个处理,R1,R2,R3,R4,R5,R6,R7和R8,其Mg2+/Ca2+比值（mg/mg）和Mg2+、Ca2+实测含量（mg/L）分别为0.11（35,330）,0.53（175,330）,1.59（525,330）,2.42（800,330）,3.36（1110,330）,4.78（1110,232）,7.87（1110,141）,11.81（1110,94）,研究了水环境Mg2+、Ca2+含量对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响及其机制。实验持续40d（其中R8处理因为实验虾死亡率高而只进行了30d）。实验结果:对虾的生长、蜕皮、食物转化效率和能量收支受水环境Mg2+和Ca2+含量的影响均很显着（P<0.05）;其摄食量受水体Ca2+浓度的影响明显（P<0.05）,而受Mg2+含量的影响不显着（P>0.05）。本研究表明,凡纳滨对虾对水体低Mg2+含量的耐受能力较强,而对低Ca2+含量的耐受力很弱。在利用内陆低Mg2+或Ca2+含量的天然咸水进行对虾养殖中,通过添加Mg盐或Ca盐,只需将Mg2+浓度调节到该盐度下正常含量的15%以上,保证Ca2+浓度达到正常值的60%以上,对虾就能正常生长。
二、水环境中Ca~(2+)、Mg~(2+)对中国对虾生存及生长的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、水环境中Ca~(2+)、Mg~(2+)对中国对虾生存及生长的影响（论文提纲范文）
（1）瓦氏雅罗鱼鳃、肠组织及原代细胞在碱胁迫下的钙调蛋白表达机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 国内外研究进展 |
| 1.1.1 国内、外碱水及渔业资源利用 |
| 1.1.2 碱胁迫的理论依据 |
| 1.1.3 瓦氏雅罗鱼碱耐受性研究与渗透压调节的理论基础 |
| 1.1.4 钙调蛋白与鱼类氧化应激调节的理论基础 |
| 1.1.5 鱼类原代细胞培养在耐高碱机制研究中的意义 |
| 1.2 课题来源 |
| 1.3 研究内容与意义 |
| 第二章 瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞分离及原代培养方法的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 瓦氏雅罗鱼鳃细胞的分离培养 |
| 2.1.3 瓦氏雅罗鱼肠细胞的分离培养 |
| 2.1.4 细胞消化 |
| 2.1.5 细胞传代 |
| 2.1.6 瓦氏雅罗鱼细胞最佳培养基的确定 |
| 2.1.7 细胞存活率及活性鉴定 |
| 2.1.8 数据统计与分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 瓦氏雅罗鱼鳃细胞的原代培养 |
| 2.2.2 瓦氏雅罗鱼肠细胞的原代培养 |
| 2.2.3 最佳培养基的确定 |
| 2.2.4 细胞活性鉴定 |
| 2.2.5 细胞来源鉴定 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 碱胁迫对雅罗鱼鳃、肠细胞活性及功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞分离及原代培养 |
| 3.1.3 瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞碱耐受条件的确定 |
| 3.1.4 不同碱度下瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞增殖规律 |
| 3.1.5 碱耐受对瓦氏雅罗鱼鳃、肠细胞的功能影响 |
| 3.1.6 数据分析与统计 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 碱耐受条件的基本确定 |
| 3.2.2 不同碱度下雅罗鱼鳃、肠细胞增殖规律 |
| 3.2.3 碱耐受对细胞功能的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 碱胁迫下钙调蛋白在鳃、肠组织中的表达情况及其对细胞功能的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验鱼的准备 |
| 4.1.2 实验主要试剂与仪器 |
| 4.1.3 细胞孵育 |
| 4.1.4 碱胁迫实验所需血清、组织和细胞的获取 |
| 4.1.5 Ca~(2+)含量的测定 |
| 4.1.6 鳃、肠组织的RNA提取及c DNA合成 |
| 4.1.7 鳃、肠细胞的RNA提取及c DNA合成 |
| 4.1.8 引物设计与合成 |
| 4.1.9 序列分析 |
| 4.1.10 荧光定量PCR分析 |
| 4.1.11 数据分析与统计 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 碱胁迫对瓦氏雅罗鱼Ca~(2+)浓度的影响 |
| 4.2.2 瓦氏雅罗鱼camk2g2 基因序列分析 |
| 4.2.3 氨基酸同源性分析与系统进化树的构建 |
| 4.2.4 瓦氏雅罗鱼camk2g2 基因同源对比分析 |
| 4.2.5 碱胁迫对瓦氏雅罗鱼钙调蛋白表达量的影响 |
| 4.2.6 碱胁迫对瓦氏雅罗鱼钙调蛋白的影响与应激反应的相互关系 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 瓦氏雅罗鱼CaMK2g2 蛋白结构及机体内分布情况 |
| 4.3.2 瓦氏雅罗鱼碱胁迫对组织及细胞中Ca~(2+)浓度的影响 |
| 4.3.3 碱胁迫对瓦氏雅罗鱼钙调蛋白表达量的影响 |
| 4.3.4 碱胁迫对瓦氏雅罗鱼渗透压调节及氧化应激反应的影响 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 硕士阶段研究成果 |
| 致谢 |
（2）水体中Ca2+·Mg2+和K+对南美白对虾幼虾生长的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验用虾与淡化 |
| 1.2 试验容器与试验水 |
| 1.3 试验管理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 试验基础水主要离子浓度 |
| 2.2 Ca2+、Mg2+ 、K+浓度对南美白对虾生长的影响 |
| 2.2.1 井水+食盐对南美白对虾幼虾生长的影响。 |
| 2.2.2 Ca2+、Mg2+浓度对南美白对虾幼虾生长的影响。 |
| 2.2.3 K+浓度对南美白对虾幼虾生长的影响。 |
| 3 讨论 |
| 3.1 水体中的离子对南美白对虾幼虾生长的影响 |
| 3.2 Ca2+、Mg2+、K+浓度对南美白对虾幼虾生长的影响 |
| 4 结论 |
（3）缢蛏对内陆水域重要水环境因子耐受性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 海洋无脊椎动物内陆水域养殖研究进展 |
| 1.低盐度对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 1.1 低盐对海洋无脊椎动物生存的影响 |
| 1.2 低盐对海洋无脊椎动物呼吸代谢及能量转换的影响 |
| 1.3 低盐对海洋无脊椎动物渗透调节的影响 |
| 1.4 低盐对海洋无脊椎动物免疫的影响 |
| 1.5 低盐对海洋无脊椎动物体内酶活力的影响 |
| 2.高pH和碳酸盐碱度对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 2.1 高pH对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 2.2 高碳酸盐碱度对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 2.3 高碳酸盐碱度和pH的交互影响 |
| 3.Na~+/K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、SO_4~(2-)和Cl~-对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 3.1 Na~+/K~+对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 3.2 Ca~(2+)和Mg~(2+)对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 3.3 其他离子对海洋无脊椎动物生理的影响 |
| 4.海洋无脊椎动物渗透压调节机理 |
| 5.总结与展望 |
| 第二章 低盐胁度迫对缢蛏生存、生长和生理的影响 |
| 2.1 急性低盐度对缢蛏存活率、Na~+/K~+-ATPase活性以及血淋巴细胞吞噬能力的影响 |
| 2.1.1 材料与方法 |
| 2.1.1.1 实验材料 |
| 2.1.1.2 实验设计 |
| 2.1.1.3 分析方法 |
| 2.1.2 结果 |
| 2.1.2.1 不同规格缢蛏在不同盐度下的急性胁迫实验 |
| 2.1.2.2 成体缢蛏在不同盐度急性胁迫下Na~+/K~+-ATPase(NKA)活性 |
| 2.1.2.3 成体缢蛏在不同盐度急性胁迫下血淋巴的吞噬能力 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.2 缢蛏淡化和长期低盐度养殖对缢蛏存活、生长和生理的影响 |
| 2.2.1 材料和方法 |
| 2.2.1.1 实验材料 |
| 2.2.1.2 实验设计 |
| 2.2.1.3 分析方法 |
| 2.2.2 结果 |
| 2.2.2.1 缢蛏稚贝淡化 |
| 2.2.2.2 长期低盐度养殖后缢蛏稚贝的存活 |
| 2.2.2.3 长期低盐度养殖后缢蛏稚贝的氧消耗和氨氮排泄 |
| 2.2.2.4 长期低盐度养殖后缢蛏稚贝的氧消耗和氨氮排泄 |
| 2.2.2.5 长期低盐度养殖后缢蛏稚贝的酶活性 |
| 2.2.2.6 长期低盐度养殖后缢蛏稚贝的每个月IBR指数 |
| 2.2.3 讨论 |
| 第三章 缢蛏内陆盐碱水主要水环境因子的耐受和响应 |
| 3.1 pH和碳酸盐碱度对缢蛏存活率、生长和生理的影响 |
| 3.1.1 材料与方法 |
| 3.1.1.1 实验材料 |
| 3.1.1.2 实验设计 |
| 3.1.1.3 分析方法 |
| 3.1.2 结果 |
| 3.1.2.1 三种规格缢蛏在相同CA浓度、不同pH条件下的急性胁迫试验 |
| 3.1.2.2 三种规格缢蛏在不同pH、不同CA条件下的急性胁迫试验 |
| 3.1.2.3 大规格缢蛏在高pH和CA急性胁迫下的NKA活性 |
| 3.1.2.4 大规格缢蛏在高pH和CA急性胁迫下血淋巴的吞噬能力 |
| 3.1.2.5 缢蛏稚贝在高pH和CA长期胁迫下的存活率 |
| 3.1.2.6 缢蛏稚贝在高pH和CA长期胁迫下的生长 |
| 3.1.2.7 缢蛏稚贝在高pH和CA长期胁迫下的氧消耗和氨氮排泄 |
| 3.1.2.8 缢蛏稚贝在高pH和CA长期胁迫下的酶活性 |
| 3.1.2.9 缢蛏稚贝在高pH和CA长期胁迫下的IBR分析 |
| 3.1.3 讨论 |
| 3.2 缢蛏稚贝在Na~+/K~+胁迫下的耐受、生长和生理的响应 |
| 3.2.1 材料与方法 |
| 3.2.1.1 实验材料 |
| 3.2.1.2 实验设计 |
| 3.2.1.3 分析方法 |
| 3.2.2 结果 |
| 3.2.2.1 缢蛏稚贝在长期不平衡Na~+/K~+胁迫下的存活和生长 |
| 3.2.2.2 缢蛏稚贝在长期不平衡Na~+/K~+胁迫下的酶活性 |
| 3.2.2.3 缢蛏稚贝在急性不平衡Na~+/K~+胁迫下的氧消耗率 |
| 3.2.2.4 缢蛏稚贝在急性不平衡Na~+/K~+胁迫下的血淋巴细胞吞噬率 |
| 3.2.2.5 缢蛏稚贝在急性不平衡Na~+/K~+胁迫下的血淋巴细胞新陈代谢 |
| 3.2.3 讨论 |
| 3.3 缢蛏稚贝在环境Ca~(2+)和Mg~(2+)胁迫下的耐受、生长和生理的响应 |
| 3.3.1 材料与方法 |
| 3.3.1.1 实验材料 |
| 3.3.1.2 实验设计 |
| 3.3.1.3 分析方法 |
| 3.3.2 结果 |
| 3.3.2.1 缢蛏稚贝在长期Ca~(2+)和Mg~(2+)胁迫下的存活和生长 |
| 3.3.2.2 缢蛏稚贝在长期不平衡Na~+/K~+胁迫下的酶活性 |
| 3.3.2.3 缢蛏稚贝在急性不平衡Na~+/K~+胁迫下的氧消耗率 |
| 3.3.2.4 缢蛏稚贝在急性不平衡Na~+/K~+胁迫下的血淋巴细胞吞噬率 |
| 3.3.2.5 缢蛏稚贝在急性不平衡Na~+/K~+胁迫下的血淋巴细胞新陈代谢 |
| 3.3.3 讨论 |
| 第四章 缢蛏对内陆盐碱水的耐受、生长和生理响应 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 分析方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 缢蛏长期内陆盐碱水胁迫实验的存活和生长 |
| 4.2.2 缢蛏长期内陆盐碱水胁迫实验的氧消耗和血淋巴细胞新陈代谢活性 |
| 4.2.3 缢蛏长期内陆盐碱水胁迫实验的酶活性 |
| 4.2.4 缢蛏长期内陆盐碱水胁迫实验的血淋巴细胞吞噬率 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 内陆盐碱水和低盐水条件急性胁迫下的转录组分析 |
| 5.1 材料和方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 SMRT测序输出数据 |
| 5.2.2 全长测序转录本聚类和去冗余 |
| 5.2.3 全长测序转录本序列开放阅读框预测 |
| 5.2.4 NR注释 |
| 5.2.5 GO和KEGG注释 |
| 5.2.6 全长转录本lncRNA预测 |
| 5.2.7 二代测序数据和质控 |
| 5.2.8 RNA-Seq数据定量和全长转录本比对 |
| 5.2.9 RNA-Seq差异基因表达分析 |
| 5.3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表及投稿论文和成果 |
| 致谢 |
（4）水体中主要离子对凡纳滨对虾生长存活、风味及体内代谢酶的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1.1 凡纳滨对虾的养殖概况 |
| 1.1.1 国内外养殖现状 |
| 1.1.2 目前我国凡纳滨对虾养殖业存在的主要问题 |
| 1.1.3 海水、河口水、河水及盐碱地水域中水体主要离子含量 |
| 1.1.4 钠钾钙镁等常量元素对生物体的作用 |
| 1.2 水体盐度及主要离子对凡纳滨对虾影响的研究概况 |
| 1.2.1 水体盐度、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)对凡纳滨对虾生长的影响 |
| 1.2.2 水体盐度、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)对凡纳滨对虾体内代谢酶的影响 |
| 1.3 本文的主要研究内容与研究意义 |
| 1.3.1 研究内容 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 第二章 水体盐度、钙离子、镁离子对凡纳滨对虾生长存活的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验用虾及养殖试验池 |
| 2.2.2 试验基础用水与药品 |
| 2.2.3 试验设计 |
| 2.2.4 试验方法 |
| 2.2.5 试验指标的测定 |
| 2.2.6 数据处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 Ca~(2+)对凡纳滨对虾存活、生长的影响 |
| 2.3.2 Mg~(2+)对凡纳滨对虾存活、生长的影响 |
| 2.3.3 盐度对凡纳滨对虾存活、生长的影响 |
| 2.3.4 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾存活、生长影响极差分析 |
| 2.3.5 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度间交互作用对凡纳滨对虾存活、生长的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾存活的影响 |
| 2.4.2 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾生长的影响 |
| 第三章 水体盐度、钙离子、镁离子对凡纳滨对虾体内游离氨基酸的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 试验用虾及养殖试验池 |
| 3.2.2 试验基础用水与药品 |
| 3.2.3 试验设计 |
| 3.2.4 试验方法 |
| 3.2.5 水化学指标的测定 |
| 3.2.6 虾体肌肉游离氨基酸测定 |
| 3.2.7 数据处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对各游离氨基酸含量的影响 |
| 3.3.2 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对非必需氨基酸、必需氨基酸和总游离氨基酸含量的影响 |
| 3.3.3 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对鲜味氨基酸含量的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对游离氨基酸含量的影响 |
| 3.4.2 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对鲜味氨基酸含量的影响 |
| 第四章 水体盐度、钙离子、镁离子对凡纳滨对虾体内代谢酶的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验用虾及养殖试验池 |
| 4.2.2 试验基础用水与药品 |
| 4.2.3 试验设计 |
| 4.2.4 试验方法 |
| 4.2.5 水化学指标的测定 |
| 4.2.6 虾体组织酶活测定 |
| 4.2.7 数据处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾存活及生长的影响 |
| 4.3.2 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾体内消化酶的影响 |
| 4.3.3 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾 ATP 酶的影响 |
| 4.3.4 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾体内免疫酶的影响 |
| 4.3.5 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对酶活影响极差分析 |
| 4.3.6 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度及其交互作用对凡纳滨对代谢酶影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾生长力的影响 |
| 4.4.2 Ca~(2+)、Mg~(2+)、盐度对凡纳滨对虾免疫力的影响 |
| 第五章 K~+及主要离子间交互作用对凡纳滨对虾生长存活及体内 ATP 酶影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验用虾及养殖试验池 |
| 5.2.2 试验基础用水与药品 |
| 5.2.3 试验设计 |
| 5.2.4 试验方法 |
| 5.2.5 组织酶活测定 |
| 5.2.6 试验指标的测定 |
| 5.2.7 数据处理 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 K~+及主要离子间交互作用对凡纳滨对虾成活、生长的影响 |
| 5.3.2 K~+及主要离子间交互作用对凡纳滨对虾体内 ATP 酶的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 K~+及主要离子间交互作用对凡纳滨对虾生长存活的影响 |
| 5.4.2 K~+及主要离子间交互作用对凡纳滨对虾体内 ATP 酶的影响 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）盐度及Ca2+与Mg2+含量对凡纳滨对虾生长及虾体钙镁含量的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 材料与养殖设施 |
| 1.3 日常管理 |
| 1.4 对虾生长测量 |
| 1.5 虾体钙镁含量测定方法 |
| 1.6 数据分析 |
| 2 结果与讨论 |
| 2.1 盐度及钙镁离子含量对凡纳滨对虾成活率的影响 |
| 2.2 盐度及钙镁离子含量对凡纳滨对虾虾体钙镁含量的影响 |
| 3 结论 |
（6）pH、氨氮胁迫对中国对虾细胞凋亡和抗氧化系统影响机理的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 环境胁迫的概念及分类 |
| 1.2 主要环境胁迫因子对甲壳动物的影响 |
| 1.2.1 温度胁迫 |
| 1.2.2 盐度胁迫 |
| 1.2.3 组织缺氧胁迫 |
| 1.2.4 氨态氮胁迫 |
| 1.2.5 pH 胁迫 |
| 1.3 分子生物学技术研究在甲壳动物胁迫研究的应用 |
| 1.3.1 目的基因克隆与表达 |
| 1.3.2 功能基因组研究 |
| 1.4 甲壳动物细胞凋亡的研究进展 |
| 1.4.1 细胞凋亡的途径 |
| 1.4.2 甲壳动物中的细胞凋亡相关因子 |
| 1.5 氧化胁迫与细胞凋亡 |
| 1.6 本研究的目的、意义、主要内容及技术路线 |
| 1.6.1 研究目的及意义 |
| 1.6.2 主要内容 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 第二章 中国对虾细胞凋亡因子Caspase 基因cDNA 克隆和表达分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 中国对虾Caspase 基因中间片段克隆 |
| 2.1.4 Caspase 基因的3′RACE 和5′RACE |
| 2.1.5 生物信息学分析 |
| 2.1.6 pH 胁迫后中国对虾Caspase 基因组织表达分析 |
| 2.1.7 pH 胁迫中国对虾肝胰腺组织TUNEL 分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 总RNA 提取及检测 |
| 2.2.2 中国对虾Caspase 基因保守序列、3′RACE 和5′RACE 的克隆 |
| 2.2.3 中国对虾Caspase 基因的序列分析及氨基酸序列分析 |
| 2.2.4 中国对虾Caspase 蛋白的疏水性分析 |
| 2.2.5 中国对虾Caspase 蛋白二级结构预测 |
| 2.2.6 中国对虾Caspase 基因与其他物种Caspase 的多序列比对 |
| 2.2.7 中国对虾Caspase 与其他物种Caspase 的系统进化分析 |
| 2.2.8 pH 胁迫中国对虾后各组织Caspase 基因的表达变化 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 中国对虾Caspase 基因的克隆及序列分析 |
| 2.3.2 pH 胁迫对中国对虾Caspase 基因表达的影响 |
| 2.3.3 pH 胁迫对中国对虾肝胰腺组织TUNEL 分析 |
| 第三章 中国对虾Caspase 基因的重组表达、分离纯化和多克隆抗体的制备 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.3 多克隆抗体的制备 |
| 3.1.4 免疫印迹（Western blotting）检测 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 中国对虾Caspase 基因开放式阅读框克隆 |
| 3.2.2 中国对虾Caspase 序列稀有密码子分析 |
| 3.2.3 中国对虾Caspase 基因在E.Coli 中的表达 |
| 3.2.4 Caspase 重组蛋白的MALDI-TOF-MS 质谱鉴定 |
| 3.2.5 重组表达菌体的扩大培养 |
| 3.2.6 Caspase 重组蛋白的纯化 |
| 3.2.7 Caspase 重组蛋白的多克隆抗体效价分析 |
| 3.2.8 抗血清的特异性Western-blot 检测 |
| 3.2.9 中国对虾各组织Caspase 蛋白分析 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 pH 胁迫对中国对虾抗氧化系统及HSP90 基因表达的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试剂 |
| 4.1.2 仪器 |
| 4.1.3 实验动物 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.1.5 统计分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 牛血清白蛋白标准曲线的制备 |
| 4.2.2 pH 胁迫对中国对虾抗氧化酶活力的影响 |
| 4.2.3 pH 胁迫对中国对虾抗氧化酶基因表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 pH 胁迫对中国对虾 T-AOC、抗超氧阴离子和 CAT 活力的影响 |
| 4.3.2 pH 胁迫对中国对虾CAT 和Prx 基因表达的影响 |
| 4.3.3 pH 胁迫对中国对虾HSP90 基因表达的影响 |
| 第五章 氨氮胁迫对中国对虾抗氧化系统、血淋巴氨氮成分及HSP90 基因表达的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试剂 |
| 5.1.2 仪器 |
| 5.1.3 实验动物 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.1.5 统计分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 氨氮浓度测定标准曲线 |
| 5.2.2 各组氨氮浓度和分子氨浓度随时间的变化情况 |
| 5.2.3 氨氮胁迫对中国对虾血淋巴氨氮、尿素氮含量的影响 |
| 5.2.4 氨氮胁迫对中国对虾ATP 酶活力的影响 |
| 5.2.5 氨氮胁迫对中国对虾抗氧化酶活力的影响 |
| 5.2.6 氨氮胁迫对中国对虾抗氧化基因表达的影响 |
| 5.2.7 氨氮胁迫对中国对虾Caspase 和HSP90 基因表达的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 养殖水体氨氮浓度的变化 |
| 5.3.2 氨氮胁迫对中国对虾血淋巴氨氮、尿素氮含量的影响 |
| 5.3.3 氨氮胁迫对中国对虾ATP 酶活力的影响 |
| 5.3.4 氨氮胁迫对中国对虾抗氧化系统的影响 |
| 5.3.5 氨氮胁迫对中国对虾Caspase 基因和HSP90 基因表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 博士期间发表的文章及其他成果情况 |
| 致谢 |
（7）水中钙浓度对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）蜕皮和生长的影响及生理生态学机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 0 前言 |
| 1 综述 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 Ca~(2+)、Mg~(2+)和K~+等对对虾存活和生长的影响 |
| 1.3 Ca~(2+)、Mg~(2+)和K~+等对对虾生理特征的影响 |
| 1.4 水体离子失衡的解决办法 |
| 1.5 展望 |
| 参考文献 |
| 2 低钙浓度波动对凡纳滨对虾稚虾蜕皮、生长及能量收支的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 3 节律性添加钙对凡纳滨对虾稚虾蜕皮、生长和能量收支的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 4 盐度波动条件下钙离子浓度恒定对凡纳滨对虾稚虾蜕皮、生长及能量收支的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 5 低盐度条件下钙离子浓度对凡纳滨对虾稚虾存活率和生长的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 6 水中钙离子浓度对凡纳滨对虾稚虾在不同蜕皮周期时不同组织 Ca、Mg 、K 和 P 含量的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.3 结果 |
| 6.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 7 水中钙离子浓度对凡纳滨对虾 Na~+-K~+-ATPase 活力碳酸酐酶活力和钙网蛋白表达的影响 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.3 结果 |
| 7.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 发表的学术论文 |
（9）不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼生长及SOD和CAT酶活力的影响（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验设计和海水配置 |
| 1.3 日常管理 |
| 1.4 样品的收集与测定 |
| 1.5 计算公式 |
| 1.6 数据计算和统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同钙、镁浓度下褐牙鲆的行为反应、体重和成活率变化 |
| 2.2 不同钙、镁浓度对褐牙鲆特定生长率的影响 |
| 2.3 不同钙、镁浓度对褐牙鲆摄食率的影响 |
| 2.4 不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼食物转化率的影响 |
| 2.5 不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼肝比重的影响 |
| 2.6 不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼SOD酶活力的影响 |
| 2.7 不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼CAT酶活力的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 钙、镁浓度对褐牙鲆存活和生长的影响 |
| 3.2 钙、镁浓度对褐牙鲆SOD和CAT酶活性的影响 |
（10）水环境Mg2+、Ca2+含量对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响及其机制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验虾的来源和暂养 |
| 1.2 实验设计和人工海水的配制 |
| 1.3 样品的收集和测定 |
| 1.4 计算与数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 存活和蜕皮 |
| 2.2 生长 |
| 2.3 摄食量与食物转化效率 |
| 2.4 能量收支 |
| 3 讨论 |
四、水环境中Ca~(2+)、Mg~(2+)对中国对虾生存及生长的影响（论文参考文献）
- [1]瓦氏雅罗鱼鳃、肠组织及原代细胞在碱胁迫下的钙调蛋白表达机制研究[D]. 徐悦. 上海海洋大学, 2021
- [2]水体中Ca2+·Mg2+和K+对南美白对虾幼虾生长的影响[J]. 何琳剑,武祥伟,陈路斯,王正阳,黄松茂,毕保良,孔令富. 安徽农业科学, 2020(15)
- [3]缢蛏对内陆水域重要水环境因子耐受性研究[D]. 彭茂潇. 上海海洋大学, 2020
- [4]水体中主要离子对凡纳滨对虾生长存活、风味及体内代谢酶的影响[D]. 张立田. 上海海洋大学, 2012(03)
- [5]盐度及Ca2+与Mg2+含量对凡纳滨对虾生长及虾体钙镁含量的影响[J]. 侯文杰,臧维玲,刘永士,戴习林,丁福江,杨明. 江苏农业科学, 2012(03)
- [6]pH、氨氮胁迫对中国对虾细胞凋亡和抗氧化系统影响机理的研究[D]. 王芸. 上海海洋大学, 2011(08)
- [7]水中钙浓度对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）蜕皮和生长的影响及生理生态学机制[D]. 侯纯强. 中国海洋大学, 2011(02)
- [8]吉林西部盐碱化苇塘养殖生态工程研究——牛心套保湿地盐碱水环境对虾生长与阳离子组成的关系[J]. 杨富亿,李秀军,刘兴土,田明增. 农业系统科学与综合研究, 2011(01)
- [9]不同钙、镁浓度对褐牙鲆幼鱼生长及SOD和CAT酶活力的影响[J]. 王茂林,张秀梅,黄国强,张沛东,李君丰. 渔业科学进展, 2010(03)
- [10]水环境Mg2+、Ca2+含量对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响及其机制[J]. 朱长波,董双林,王芳. 水产学报, 2010(01)